TRATAMIENTO DE LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA POR MEDIO DE BIO-MAGNETISMO MÉDICO Y BIO-ENERGÉTICA MÉDICA

Y BIO-ENERGÉTICA MÉDICA

consejo de su tía, se interesó en que se le tratara por medio de el Bio-magnetismo y Bio-energética ya que se

trata de un método que cura y no causa yatrogénia alguna, se le informó que al llevar a cabo este tipo de

terapia no era necesario que suspendiera ninguna otra terapia a la que estuviera sometido a excepción de la

Quimioterapia o Radioterapia ya que estas tipo de curaciones intoxican fuertemente el organismo y no sería

correcto aplicar el Bio-magnétismo por las razones que mas adelante se detallan.

fácilmente los pies del paciente, el Terapeuta debe poder mover los pies del paciente de tal forma que se

note el acortamiento que sufre uno de los miembros inferiores.

pacientes que la utilizan. Con esto no quiero decir que se deba a que los doctores no son eficientes, sino a

que la medicina alopática no siempre remedia la enfermedad o problema de los pacientes, ya que la mayoría

de las veces suele tratar y diagnosticar en forma independiente cada enfermedad sin tratar el verdadero ori-

gen de esta.

herbolaria, el Bio-magnetismo a pesar de que todas estas técnicas tengan años de funcionamiento.

de los pacientes (ejem. La Talidomida 1950).

tra de que el doctor está preocupado o, para satisfacer al paciente. Se tiene la idea errónea de que un pade-

cimiento puede ser mejor atendido si se utilizan varios fármacos para obtener mejores resultados. Para

empeorar las cosas hemos creado la necesidad de tener en nuestros hogares una serie de medicamentos que

no necesitan prescripción médica “por si hacen falta”. Esto ha producido un crecimiento en la industria

farmacéutica, la cual invierte sumas considerables en muestras gratuitas, folletos, visitas de agentes, etc.

esta inversión reditúa incrementando las ventas en gran porcentaje. Debemos de considerar que un gran

porcentaje de los costos de la atención médica se deben a los medicamentos.

para que mejorara y evitara los medicamentos. A pesar de esto siguió enfermándose, a los 8 años presentó

un cuadro gripal que en cuestión de minutos desencadeno un problema respiratorio grave, fue hospitalizada

de urgencia y diagnosticada con asma. Desde que salió del hospital le recetaron medicamentos para el asma

y al poco tiempo nuestra hija estaba siempre cansada y pálida. Hablamos con el doctor y le pedimos bajar

las dosis. Durante esos meses buscamos alternativas para ayudarla y con homeopatía pudimos mantenerla y

dejar los medicamentos lo antes posible, pero a pesar de esto, tuvimos que recurrir al doctor varias ocasio-

nes y hospitalizarla 2 veces más. A los 11 años sufrió un desmayo y tenía constantes dolores de cabeza lo

cual nos hizo llevarla al neurólogo y comenzar una serie de estudios (electroencefalogramas, tomografías

con contraste, resonancias magnéticas) solo se encontró un poco de actividad cerebral mayor a la normal

aunque esto no explicaba ni sus síntomas ni su fatiga. Todavía no diagnosticaban a mi hija cuando empezó a

presentar problemas de vejiga, así que tuvimos que someterla a otra serie de estudios dolorosos y costosos en

los cuales encontraron que el esfínter no recibía la señal del cerebro para poder desalojar la orina. Durante estos

meses tuvimos que someterla a estancias en el hospital y a diversos tratamientos médicos sin que hubiera

mejoría por lo que nos propusieron hacerle una operación en el esfínter para abrirlo y que pudiera orinar, lo

que implicaría que usaría pañal toda la vida. Propuesta a la que nos negamos. Seguimos buscando alternati-

vas hasta llegar a la acupuntura la cual nos ayudó a mantener a la niña algo estable hasta que empezó a ori-

nar paulatinamente aunque nunca llegó a la normalidad. Su salud se seguía deteriorando, los neurólogos

dijeron que era psicológico, decidieron darle medicamentos psiquiátricos, nuevamente nos negamos a acep-

tar el diagnóstico y en consecuencia el tratamiento.

Continuamos investigando y pedimos se le hiciera la prueba de Inclinación, los síntomas podían correspon-

der a Vagotonía, está resultó positiva y recurrimos a un neurocardiólogo especializado en esta enfermedad,

Se intentaron varios tratamientos los cuales fallaron, entonces nuestra hija presentó una disfunción general

en los sistemas respiratorio, urinario, digestivo y cardiaco. Su cuerpo ya estaba muy deteriorado y no res-

pondía a los medicamentos.

por que investigamos las posibles consecuencias. A pesar de esto mi esposa nunca dejo de investigar otro

tipo de curación hasta llegar al Bio-magnetismo Médico, el cual le salvó la vida a mi hija cuando la medici-

na alópata la había desahuciado.

que existe un cuerpo bio-magnético constituido por las moléculas ferroso férricas las cuales al producirse

generan energía electromagnética que mantiene al organismo en equilibrio electromagnético y se conservan

las propiedades ideales del organismo o cuerpo biológico. Al existir una modificación en la conversión de

las moléculas ferroso férricas provocadas por agentes externos (virus, bacterias, hongos, parásitos, senti-

mientos o energías externas) se produce un desequilibrio creando polos bio-magnéticos los cuales afectan

el pH del cuerpo biológico, donde habiendo estas características permite la convivencia de los microorga-

nismos y la disfunción de órganos, glándulas, conductos, en fin cada parte del cuerpo biológico con lo que

sobreviene la enfermedad y el asentamiento permanente de los microorganismos dentro del cuerpo.

THERAPY. Se habló del concepto de energía, del hombre bio-magnético, de la interferencia del flujo ener-

gético, de la salud bio-energética, de la terapia polar, del potencial de hidrógeno y del Ion de hidrógeno en

salud y enfermedad.

reflexología, etc.

de los organismos vivos y de sus manifestaciones tanto de salud como de enfermedad, donde las manifesta-

ciones patológicas y patogénicas se forman a partir de polos bien definidos positivo y negativo.

rencia del concepto del Par Bio-magnético que nos conduce a la raíz de la enfermedad, define el órgano que

la genera, su polaridad, el virus, la bacteria que lo identifica y la interacción de los microorganismos, dando

un mayor conocimiento del fenómeno para ofrecer un tratamiento mas específico.

cos, los cuales inundan todo el cuerpo. Al Aplicar la Terapia Bio-magnética, el pH del cuerpo se neutraliza,

lo que significa que las condiciones del cuerpo son correctas, pero el cuerpo genera una mucosa que está

protegiendo las células de los tóxicos que llenan el cuerpo, al sentir que ya se encuentra en buenas condi-

ciones el cuerpo disuelve esta mucosa y pierde la protección que tenia para impedir el paso de las toxinas al

interior de las células ocasionando que estas se vean afectadas y en lugar de mejorar la salud del paciente,

está empeora.

fia. El Ph1 resulta de un desplazamiento recíproco entre los brazos largos del cromosoma 9 y el 22 y se

puede mostrar en todos los precursores hematopoyéticos.

llo de una fase acelerada es normalmente menos de 1 año y después de la transformación blástica de solo

pocos meses.

por sus siglas en inglés) o hibridación fluorescente in situ (FISH, por sus siglas en inglés) en sangre o aspi-

rados de médula ósea para mostrar el desplazamiento 9;22.

bazo puede haber aumentado de tamaño sólo en forma mínima. En alrededor del 10% de los pacientes, no se

puede palpar el bazo ni se observa aumentado de tamaño durante una gammagrafía esplénica.

fermedad. A menudo se observan cantidades mayores de eosinófilos o basófilos, y a veces se ve monocito-

sis. Con frecuencia se encuentra un aumento de megacariocitos en la médula ósea, y a veces se encuentran

en la sangre fragmentos de núcleos megacariocíticos, especialmente cuando el recuento de plaquetas es muy

alto. El porcentaje de linfocitos es menor tanto en la médula ósea como en la sangre en comparación con

sujetos normales, y la proporción de mieloides/eritroides en la médula ósea es generalmente muy elevada.

La enzima fosfatasa alcalina leucocitaria está ausente o marcadamente reducida en los neutrófilos de pacien-

tes con leucemia mielógena crónica.

lución anual de la fase crónica a la crisis blástica es de 5% a 10% los primeros dos años y de 20% en los

años subsiguientes. Los signos y síntomas que presagian dicho cambio incluyen:

•

•

lógica anormal donde el número de plaquetas esta disminuido debido a destrucción de tejido eritrocí-

tico en la médula ósea)

Anemia.

Esplenomegalia (Aumento del tamaño del Bazo) o hepatomegalia (Aumento del tamaño del Hígado)

creciente y dolorosa.

Fiebre.

Dolores óseos.

Desarrollo de lesiones óseas destructivas.

Complicaciones trombóticas o hemorrágicas.

• Padecer una esplenomegalia creciente.

• Ser de edad avanzada.

• Ser de sexo masculino.

• Tener nivel de lactato deshidrogenasa sérico elevado.

• Anomalías citogénicas además del cromosoma Ph1.

• Una proporción mayor de blastocitos de la médula o la sangre periférica.

• Basofilia.

• Eosinofilia.

• Trombocitosis.

• Anemia.

sangre periférica y en la médula ósea.

en la médula ósea.

• Número elevado de blastocitos y células mieloides en la sangre periférica o la médula ósea.

cuando en principio era FISH-negativo.

inglés), esplenomegalia, trombocitosis e identificación del desplazamiento de BCR/ABL (región de rotura

de conglomerado/Abelson). El tratamiento óptimo de primera línea para la LMC en estadio crónico es po-

lémico y tema de investigación activa. El único tratamiento curativo congruentemente satisfactorio de la

LMC para más de la mitad de los pacientes idóneos ha sido el trasplante alogénico de médula ósea o células

madre. Los datos a largo plazo que cubren más de 10 años de tratamiento están disponibles y la mayoría de

los sobrevivientes a largo plazo no muestran pruebas de desplazamiento del BCR/ABL por ninguna prueba

disponible (citogénesis, reacción en cadena de polimerasa-transcripción inversa [RT-PCR] o hibridación

fluorescente in situ [FISH, por sus siglas en inglés]).

lidad a partir del trasplante alogénico de médula ósea o células madre son sustanciales; puede esperarse una

mortalidad relacionada con el tratamiento del orden de 15% a 30%, dependiendo de si el donante es un pa-

riente y de la presencia de antígenos discordantes.

ta sin pruebas del desplazamiento de BCR/ABL mediante ninguna prueba disponible y la mayoría de estas

personas no padecen enfermedad más allá de 10 años. Sin embargo, el mantenimiento de la terapia con

interferón ( proteína celular formada cuando se exponen las células a un virus u otra partícula extraña de

ácido nucleico) es necesario y algunas personas padecen efectos secundarios que evitan el tratamiento inte-

rrumpido. El mesilato de imatinib, un inhibidor específico de la tirosina cinasa de BCR/ABL, produce una

respuesta citogénica completa en más de 60% de los pacientes anteriormente sin tratamiento con muy pocos

efectos secundarios. No obstante, no existen datos que por tiempo han permanecido como válidos hasta el

momento sobre la durabilidad de esta respuesta y no hay información sobre la eficacia de estrategias de

pruebas detectables del desplazamiento del BCR/ABL, en general por RT-PCR o por cultivos celulares

progenitores de FISH. La implicación clínica de este hallazgo no se conoce.

con otros agentes (como el interferón alfa o la citarabina)? ¿Cuál es la función del trasplante alogénico de

médula ósea o células madre para pacientes más jóvenes, idóneos? ¿Debe ofrecerse esto antes o después del

inicio del mesilato de imatinib? ¿Será el trasplante más o igualmente eficaz antes o después del fracaso del

mesilato de imatinib? ¿Perdurarán las respuestas obtenidas con mesilato de imatinib muchos años o tendrán

corta duración y la enfermedad recurrente será más difícil de controlar? ¿Debe el mesilato de imatinib rete-

nerse para un ensayo en el “momento propicio” con interferón para identificar las respuestas citogénicas

para quienes están disponibles datos a largo plazo? Todos estos temas han llevado a una reevaluación activa

de las recomendaciones a fin de obtener una terapia de primera línea óptima para la LMC en fase crónica.

mente hidroxiurea. Esto eliminaría los casos cerebrovasculares o muerte por leucostasis. La leucoforesis y la

plaquetaféresis suelen necesitarse para reducción urgente en la cantidad.

específico de la kinasa podría ser un tratamiento eficaz para los pacientes con LMC. El mesilato de

imatinib es un compuesto que inhibe la oncoproteína BCR/ABL la cual es patogénica en LMC.

En 454 pacientes con LMC en fase crónica que anteriormente no respondieron al tratamiento con in-

terferón, el mesilato de imatinib indujo respuestas citogénicas principales en 60% de los pacientes y

respuesta hematológica completa en 95% de los pacientes, con 89% de los pacientes sin evolución a

la fase acelerada o la fase blástica con un seguimiento medio de 18 meses. También se observaron

respuestas en pacientes con crisis blásticas de blastocitos, mieloides y linfoides a pesar de que las

respuestas parecen ser más duraderas para el fenotipo de blastocitos mieloides. Estos resultados de-

muestran una actividad que aparenta ser mayor que la de cualquier otro agente utilizado en el trata-

miento de la LMC.

madre. Los pacientes menores de 60 años de edad con un hermano gemelo o con hermanos con HLA

idéntico pueden ser considerados para el trasplante de médula ósea (TMO) al inicio de la fase cróni-

ca. Aunque el procedimiento se asocia con morbilidad y mortalidad considerablemente altas, de 50%

a 70% de los pacientes que recibieron trasplantes en la fase crónica tuvieron una supervivencia de 2

a 3 años, con resultados mejores en pacientes más jóvenes (especialmente aquellos menores de 20

años). Los resultados en aquellos pacientes que han recibido trasplantes en las fases acelerada y blás-

tica de la enfermedad empeoran gradualmente. La mayoría de las series de trasplantes indican una

supervivencia mayor cuando se lleva a cabo este procedimiento antes de que pase un año desde el

diagnóstico. Sin embargo, los datos que avalan un trasplante temprano nunca han sido confirmados

en ensayos clínicos controlados. En un ensayo clínico aleatorio, los períodos sin enfermedad, así

como la supervivencia en general fueron comparables cuando los trasplantes alogénicos estuvieron

seguidos de terapia preparativa con ciclofosfamida e irradiación total al cuerpo (TBI, por sus siglas

hospitalización.

Aproximadamente el 20% de los pacientes con LMC que de otra forma serían aptos para un tras-

plante carecen de un donante fraterno compatible. Se pueden encontrar donantes HLA compatibles

que no son parientes o donantes no compatibles en un antígeno HLA para cerca de un 50% de los

participantes idóneos a través del National Marrow Donor Program (Programa Nacional de Donan-

tes de Médula Ósea). Sin embargo, todavía existen obstáculos importantes para usar donantes que no

son parientes, especialmente en pacientes de mayor edad. Dos series retrospectivas siguiendo el tras-

plante de médula ósea alogénica de un donante no emparentado con el mismo HLA mostraron un re-

lapso a cinco años de 3% a 10% y una tasa de supervivencia general a 5 años de 31% a 57% (la

mayoría de las muertes estuvieron relacionadas con el tratamiento). Los pacientes con trasplantes de

donantes no emparentados fueron generalmente más jóvenes, y tuvieron un intervalo de tiempo ma-

yor entre el diagnóstico y el trasplante. A pesar de que la mayoría de las recaídas ocurren antes de

pasar 5 años desde el trasplante, las recaídas han ocurrido hasta 9 años después de un trasplante de

médula ósea. El riesgo parece ser menor en pacientes que tuvieron el trasplante temprano en la en-

fermedad y en aquellos que desarrollan enfermedad crónica de injerto contra huésped. Los trasplan-

tes de médula ósea de donantes no parientes están asociados con un riesgo mayor de rechazo del

injerto e infección después del trasplante (de virus y hongos). La frecuencia de recaída es más baja

con trasplantes de médula ósea de donantes no emparentados que de hermanos. La administración de

interferón alfa, hidroxiurea o ambos es el tratamiento estándar utilizado para estabilizar al paciente

antes del trasplante. Estudios previos también indicaron que una exposición previa al interferón tuvo

un efecto adverso en los resultados después de BMT alogénicos subsiguientes. Sin embargo, estu-

dios subsiguientes no han confirmado estas observaciones. Estudios retrospectivos indican que el

impacto potencialmente negativo del interferón en los resultados del trasplante aparenta estar limita-

do a pacientes que reciben trasplante de un donante compatible no emparentado, y pudiera estar

aminorado por el retiro del interferón durante al menos 90 días antes del trasplante.

Los pacientes tratados con interferón, en un ensayo clínico aleatorio a los que se les dio seguimiento

por largo tiempo, y en el que se comparó el interferón con quimioterapia, mostró que la tasa de su-

pervivencia media no se había alcanzado a los 10 años en pacientes que obtuvieron una respuesta ci-

togénica al interferón grande o completa. El setenta y cuatro por ciento de los pacientes con

respuesta citogénica completa, y el 55% de los pacientes con respuesta citogénica grande estaban vi-

vos y no mostraron evolución de la enfermedad al momento de la publicación (no se dio el tiempo

medio de seguimiento). Sin embargo, usando métodos moleculares de análisis, todavía se pue-

den detectar pequeñas cantidades de células Ph1-positivas en la mayoría de los pacientes que tie-

nen remisiones citogénicas a largo plazo, y se requerirá un seguimiento más largo para cerciorarse

de si la enfermedad reaparecerá o no.

Los pacientes mayores de 60 años de edad con LMC en fase crónica tienen una tasa de respuesta

hematológica y citogénica y una duración de la respuesta citogénica similar a la de pacientes más jó-

venes; sin embargo, la frecuencia de complicaciones es mayor en los pacientes ancianos. El interfe-

rón alfa tiene importantes efectos tóxicos que pueden causar que se modifique la dosificación o se

deje de administrar la terapia en muchos casos. Los efectos secundarios comunes son un síndrome

similar a la influenza, náusea, anorexia, pérdida de peso y síntomas neurosiquiátricos, todos ellos re-

versibles al cesar la terapia. Las complicaciones relacionadas con el sistema inmunológico, como el

hipertiroidismo, la hemólisis, y las enfermedades de los tejidos conectivos, pueden ocurrir en raras

ocasiones después de un tratamiento a largo plazo. El interferón alfa es bastante costoso, y las inyec-

ciones subcutáneas diarias pueden ser problemáticas.

Los pacientes que obtengan una remisión citogénica deberían continuar la terapia (de 3 a 5 millones

de unidades/m2 diarios) al menos durante 2 a 3 años después de la remisión, y quizás de forma inde-

génico de médula ósea o células madre (si fueran idóneos). El interferón alfa resulta también eficaz

en aquellos pacientes que han recaído después de un trasplante de médula ósea alogénico.

•Fatiga y malestar crecientes.

•Esplenomegalia evolutiva.

•Leucocitosis o trombocitosis creciente o ambas.

•Anemia que se empeora.

trisomía 8, la trisomía 19, el isocromosoma 17Q, p53), y la combinación de evolución hematológica con

otras anomalías citogénicas predice tasas de respuesta más bajas y menos tiempo hasta que fracase el trata-

miento con mesilato de imatinib Al año después del comienzo del tratamiento con imatinib, la tasa de fraca-

so es de 68% en los pacientes cuya enfermedad muestra tanto evolución hematológica como anomalías

citogénicas, 31% en los pacientes que sólo presentan evolución hematológica y 0% en los pacientes que

muestran únicamente anomalías citogénicas. Antes que el imatinib estuviera disponible, el período de su-

pervivencia mediano de los pacientes que padecían de LMC en su fase acelerada era menor de 1 año

ción, aunque los resultados que se han obtenido hasta la fecha son precarios. La inducción de la re-

misión mediante el uso de mesilato de imatinib seguido de un trasplante alogénico de células madre

se encuentra bajo evaluación clínica.

2. Mesilato de imatinib. La respuesta hematológica entre los 200 pacientes con LMC en fase acelerada

fue de 80% y la respuesta citogénica total fue de 24%; el 82% de las respuestas citogénicas se man-

tuvieron al dieciochoavo mes.

3. Interferón alfa. A pesar de que la tasa de respuesta es menor en la fase acelerada de la enfermedad

que en la fase crónica, se ha informado de respuestas duraderas y de la supresión de la evolución ci-

togénica clonal. Cuando se le añadió citarabina al interferón alfa, en comparación a los controles his-

tóricos del interferón solo, la tasa de respuesta y la supervivencia a 3 años parecen mejorar en los

pacientes en último estadio.

4. Dosis elevadas de citarabina.

5. Hidroxiurea.

6. Busulfán.

7. Terapia de transfusión de apoyo.

y en pacientes con crisis blástica linfoide o, leucemia linfoblástica aguda positiva al cromosoma Fi-

ladelfia.

3. El trasplante de médula ósea alogénica tiene éxito en menos del 10% de los pacientes debido a com-

plicaciones del trasplante y leucemia recurrente. Si está disponible, esto representa el único enfoque

potencialmente curativo en tales pacientes. El trasplante alogénico es mas eficaz en pacientes que

han sido inducido a una segunda fase crónica con una supervivencia libre de enfermedad, prolonga-

da, de aproximadamente 20%

4. Hidroxiurea como terapia paliativa.

5. Dosis elevadas de citarabina.

y respuesta hematológica completa en 95% de los pacientes, con 89% de los pacientes sin evolución a la

fase acelerada o la fase blástica con un seguimiento medio de 18 meses. Se observaron respuestas similares

en 201 pacientes con LMC en su fase crónica a quienes se les dejó de administrar regímenes a base de inter-

ferón a causa del mesilato de imatinib. También se observaron respuestas en pacientes con dobladillos de

blastocitos, mieloides y linfoides a pesar de que la respuesta aparenta ser mas duradera para el fenotipo de

blastocitos mieloides. Los ensayos clínicos explorarán la combinación de mesilato de imatinib con otros

medicamentos a fin de mejorar el pronóstico de pacientes con LMC recidivante. Se desconocen los resulta-

dos de los tratamientos de rescate, como interferón alfa o trasplante alogénico de médula ósea o células

madre, después del fracaso del mesilato de imatinib de primera línea.

culares y durables. (Estos pacientes no habían recibido imatinib anteriormente.) En un estudio, el mesilato

de imatinib indujo respuestas durables en la mayoría de los pacientes que habían sufrido relapsos después

del trasplante alogénico de células madre (17 de 23 pacientes), pero la terapia se asoció con mielosupresión

significativa y recurrencia severa de la enfermedad de injerto contra huésped.

pacientes que recaen después de un trasplante alogénico. Se piensa que la eficacia de este tratamiento se

debe a un efecto inmunológico llamado injerto versus leucemia. Este tratamiento es mas eficaz en aquellos

pacientes cuya recaída es detectable solamente mediante estudios citogénicos o moleculares y esta relacio-

nada de manera significativa con la enfermedad de injerto versus huésped.

de mediana potencia o de Bio-energética.

rirá permanecer en ella por lo menos 20 minutos.

Imanes de diferentes tamaños de intensidad media (arriba de 1,000 Gaus).

2. Se le pide al Paciente llene una hoja donde describe las afecciones que ha padecido y las que padece

actualmente, también el tipo de operaciones ha tenido.

3. Se platica brevemente con el paciente para saber su opinión de su padecimiento y recabar algo más

de su historial clínico.

4. Se recuesta al paciente en decúbito dorsal vestido y cómodamente en la cama.

5. El terapeuta se coloca al pie de la cama y toma los tobillos del paciente.

6. Con movimientos oscilatorios leves y siempre comparando el nivel de los talones del paciente repa-

sar cada uno de los puntos de los Pares Bio-magnéticos por medio de la colocación del imán negati-

vo.

7. Se observa si existe variación en el nivel de los talones, si no existe recorrer el imán al siguiente par.

8. En caso de existir una variación, localizar el punto correspondiente del par y colocar el imán de car-

ga contraria para impactar el Par Bio-magnético y lograr su neutralización.

9. Se pasa al siguiente Par Bio-magnético y se repite desde el inciso 6.

10. Al terminar de repasar todos los pares, se deja al paciente recostado por un intervalo aproximado de

20 minutos.

11. Después de los 20 minutos empezar a retirar los imanes por Par Bio-magnético en el mismo orden

en que fueron colocados. Al retirar el primer imán del Par Bio-magnético checar en los pies que los

talones se mantengan al mismo nivel. En caso de que esto no ocurra, dejar puesto el Par Bio-

magnético otro tiempo hasta que al retirar el primer imán no exista ningún desplazamiento.

12. Se le da otra cita al paciente para constatar que los Pares Bio-magnéticos han desaparecido en un

plazo mínimo de 8 días para dar tiempo a que el organismo se reponga y observar si no existe algún

recontagio o haya quedado memoria del Par.

13. Cuando el Paciente ya no presenta ningún Par Bio-magnético, se da de alta.

2. Se le pide al Paciente llene una hoja donde describe las afecciones que ha padecido y las que padece

actualmente, tipo de operaciones ha tenido.

3. Se platica brevemente con el paciente para saber su opinión de su padecimiento y recabar algo más

de su historial clínico.

4. Se recuesta al paciente en decúbito dorsal vestido y cómodamente en la cama.

5. El terapeuta se para al pie de la cama y toma los tobillos del paciente.

6. Con movimientos oscilatorios leves y siempre comparando el nivel de los talones del paciente repa-

sar cada uno de los puntos de los Pares Bio-magnéticos por medio de la mentalización del punto a

auscultar.

7. Se observa si existe variación en el nivel de los talones, si no existe mencionar el par siguiente.

8. En caso de existir una variación, localizar el punto correspondiente del par y colocar un imán en el

punto proyectado y se busca mentalmente su contraparte de carga contraria para impactar el Par

Bio-magnético y lograr su neutralización.

9. Se pasa al siguiente Par Bio-magnético y se repite desde el inciso 6.

10. Al terminar de repasar todos los pares, se deja al paciente recostado por un intervalo aproximado de

20 minutos.

11. Después de los 20 minutos empezar a retirar los imanes por Par Bio-magnético en el mismo orden

en que fueron colocados. Al retirar el primer imán del Par Bio-magnético checar en los pies que los

12. Se le da otra cita al paciente para constatar que los Pares Bio-magnéticos han desaparecido en un

plazo mínimo de 8 días para dar tiempo a que el organismo se reponga y observar si no existe algún

recontagio o halla quedado memoria del Par.

13. Cuando el Paciente ya no presenta ningún Par Bio-magnético, se da de alta.

Tabaquismo (+) durante la adolescencia hasta hace 5 años, Alcoholismo (+) ocasional sin llegar al estado de

embriaguez.

a consulta dental donde presentó hemorragia de difícil contención, sin embargo no recibe atención especia-

lizada, hace una semana inicia con crecimiento ganglionar cervical a nivel de cadenas yugulares y en región

de esternocleidomastoideo por lo que acude con particular quien indica USG Hígado abdominal en donde se

aprecia hepato y esplenomegalias intensas además de adenitis aórtica.

abdomen con esplenomegalia de 15 cm. aproximadamente por debajo de reborde costal izq. Con hepatome-

galia de 4 cm. por debajo de reborde costa derecho, coloración, tono, fuerza muscular conservada,

TA120/70, FC 68X, TEMP 36.5 0C

Plaquetas incontablesValor de referencia

Hemoglobina 909 g/dlValor de referencia

12.2 a 18.1 g/dl

RiñonParietalGoiz

EscápulaEscápulaBacteria Mycobacterium Leprae

BazoBazoBacteria Yersinia Pestis

PleuraHígadoBacteria Virus Hepatitis B

SupraespinosoSupraespinosoMycobacterium Tb

TemporalTemporalVirus Tifo Exantemático

BazoDuodenoVirus

Oreja

Oreja

Intoxicación

Par BiomagnéticoDescripción

Conducto VesículaRiñón Izq.Espiroqueta

Plexo CervicalPlexo CervicalEstreptococo fecalis

Hemoglobina 9 g/dl

Plaquetas incontables

continúan siendo incontables, sigue existiendo esplenomegalia los demás signos del paciente son normales

no hay fiebre, no existen sudoraciones, el paciente reporta que duerme mejor. Se encuentra el par:

Par BiomagnéticoDescripción

PerihepáticoPerihepáticoMorganela Tifo

tas siguen incontables.

Par BiomagnéticoDescripción

DuodenoHígadoHepatitis D

PróstataRectoPapiloma virus

EscápulaEscápulaMycobacterium Leprae

• Hiperplasia de las tres series hematopoyeticas, con megacariocitos atípicos y dismielopoyesis.

• Relación mieloide-eritroide no valorable

• Estroma con fibrosis reticulinica grado III

esplenomegalia, el decrecimiento del bazo empieza a acercarse a la orilla de las costillas. Se detectaron los

siguientes pares.

Par BiomagnéticoDescripción

DorsalLumbarMeningococo

QuiasmaQuiasmaRegula Sistema Linfático

valor de 11,400 K/uL y plaquetas de 624, se detecta una infección estomacal a lo que atribuyo el aumento

de los leucocitos. Se continúa con las terapias de Bio-magnetismo Médico, se encuentran los pares:

Par BiomagnéticoDescripción

TransversoVejigaVibrio Cholerae

TimoApéndiceInmunológico

Cuerpo Páncreasola PáncreasIntoxicación

nado con Citarabina por lo que se suspende el tratamiento por Bio-magnetismo Médico.

ciar la mejora del

paciente al dejar

de tener paulati-

namente los sín-

tomas: de Fiebre,

Sudoración, Ade-

nitis cervical y

poco a poco fue

perdiendo la es-

plenomegalia.

fisiológica, pre-

-sento su avance al

empezar el 18 de

marzo con valores

3/3/0430/3/0423/4/046/5/0420/5/0410/6/04de 228.0 K/uL de

288.00148.0034.2017.4010.9011.40Leucocitos

Leucocitosy300.00300.00300.001.531.010.62Plaquetas

Plaquetas incon-

tables contra el último análisis del 10 de junio con valores de 11.4 K/uL en Leucocitos y plaquetas de

624 K/uL.

por lo tanto según la medicina alópata es susceptible de volver a padecer la enfermedad. A pesar de que el

tratamiento médico habitual del la LMC también quedan rastros de este cromosoma y el paciente queda

dependiente de por vida a los medicamentos.

anteriores (ver gráfica).

cadas en manos de los propios médicos, así como algunos lo han hecho con la acupuntura, la quiropráctica,

la homeopatía, también voltearan al el bio-magnetismo médico y vieran en el una terapia de curación para

ofrecer la posibilidad al paciente de una cura verdadera.

persona la cual pueda causar distracción o incomodar al paciente.

la curación se retrase.

_____. 1999. El Par Biomagnético. Xalostoc, Méixco.

Guyton, Artur C. 1977. Tratado de Fisiología Médica. Interamericana, México.

National Cancer Institute.

U.S. National Institutes of health

www.cancer.gov

de azul si se exponen a un tinte básico, representan el 1 % o menos del recuento total de leucocitos y au-

mentan en las enfermedades mieloproliferativas y disminuyen en las reacciones alérgicas graves.

minantes antigénicos con los que entra en contacto el huésped. Todo clon inmunocompetente que reconozca

algún antígeno específico en el útero es destruido o suprimido, por lo que se eliminan todas las células auto-

antigénicas y se evita la aparición de enfermedades autoinmunes, mientras se dejan intactas las células ca-

paces de reaccionar a antígenos externos.

con núcleos múltiples e hiperlobulados y nucleolos prominentes.

•Pérdida de peso

•Purito generalizado

•Febrícula

•Sudoración nocturna

•Anemia

•Leucocitosis

gadores sostienen que la enfermedad de Hodgkin puede comenzar como un proceso inflamatorio o infeccio-

so y después transformarse en una neoplasia, otros piensan que es debido a un trastorno inmunitario.

gran número de gránulos citoplasmáticos gruesos y retractiles que se tiñen intensamente con la tinción ácida

eosina. Los eosinófilos constituyen del 1 al 3% de los leucocitos del organismo. Su número aumenta en los

estados alérgicos y en algunas infecciones y disminuye con la administración de esteroides.

dioactividad en varios tejidos y órganos tras la administración de un fármaco radiactivo.

ración de los diferentes tipos y sus proporciones.

blastos en la médula ósea y en la sangre periférica.

un núcleo multilobulado. Son esenciales para la producción y proliferación de plaquetas en la médula ósea

y normalmente no aparecen en la médula circulante.

gre.

regular y simétrico y algunos gránulos citoplasmáticos indiferenciados. Es la célula intermedia entre el mie-

loblasto y el mielocito, y su presencia es síntoma de leucemia.