HELICOBACTER PYLORI

como plantas medicinales y biomagnetismo.

– Describir la relevancia y mecanismos de la infección por Helicobacter pylori.

– Revisar las técnicas actuales para el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori.

– Describir los tratamientos actuales para la infección.

con una prevalencia mayor en los países en vías de desarrollo. En México, se estima que más del 70% de los

habitantes están infectados por Helicobacter pylori. La elevada incidencia y la gravedad de las

enfermedades que puede causar, han convertido a este microorganismo en una de las bacterias de mayor

interés para la patología humana (López B. y col., 2002).

otros la consideraban sólo como una bacteria saprofita. Posteriormente se realizaron estudios que

confirmaron que H. pylori es el agente causal de algunas patologías como gastritis crónica, ulceración

gástrica, ulceración duodenal y constituye además un significativo factor de riesgo para adenocarcinoma

gástrico (Rivas T. y Col., 2000; Majalca M., y Col., 2001).

patogenicidad del microorganismo en el epitelio gástrico no está aún bien definido, la mayoría de los grupos

de investigación en el área aceptan que es un proceso complejo en el cual las sustancias secretadas por el

Helicobacter pylori alteran la dinámica de la mucosa.

vez más útiles y versátiles para el diagnóstico de esta infección, pudiéndose establecer así una pauta a seguir

en la elección del tratamiento erradicador (Urbieta S. y Col., 1996).

Ballesteros A., 1997). Estos tratamientos han venido dando buenos resultados, sin embargo, y

desgraciadamente cada vez es mayor la aparición de cepas resistentes a algunos antibióticos, por lo que

buen número de los estudios sobre Helicobacter pylori se han enfocado a la búsqueda de alternativas de

estudios histopatológicos, continuaron por un par de años, asociando al microorganismo con esta patología.

Durante este tiempo hubo muchos intentos de aislar a la bacteria pero sin ningún éxito. En 1981, un médico

gastroenterólogo, Barry Marshall, se une a la investigación realizada por Warren (Rivas T. y Col., 2000;

Morales E. y Col., 2001).

gástricas; sin embargo después de varios intentos infructuosos, se encontró crecimiento de la bacteria en

unas placas de cultivo que habían sido olvidadas en la incubadora durante un período vacacional, y de esta

manera fue como en 1982, B.J. Marshall y J.R. Warren reportaron el aislamiento de esta bacteria. (Duane T.

y Col., 2001).

Campylobacter pylori. No obstante, las diferencias morfológicas de la nueva especie con las preexistentes, y

el análisis de la secuencia genética del RNA, ponían en duda su inclusión en el género Campylobacter, lo

que llevó a la creación de uno nuevo, Helicobacter, recibiendo así la bacteria el nombre definitivo de

Helicobacter pylori (Rivas T. Col., 2000).

vías hepáticas e intestinales de diversos animales; en la Tabla 1 se muestran los nombres de cada una de las

especies del género, las patologías relacionadas, así como su huésped principal, en donde se observa que

Helicobacter pylori es la única especie que tiene el hombre como su principal huésped (López B. y Col.,

2002).

al 50% de la población mundial, observándose un 30 a 50% en los países desarrollados y de un 80 a 90% en

países en desarrollo (Figura 1) (Ronchera C. y Col., 1996). Esta diferencia se ve reflejada también en la

edad, ya que en los países altamente desarrollados, los individuos menores de treinta años, la prevalencia de

la infección es del 20%, mientras que en los países en desarrollo, este porcentaje se ve aumentado hasta en

un 85%.

2001).

H.felis

H. bizzozeronii

H.salomonis

H.heilmannil

H.pullorum

H.pametensis

H.cholecystus

H.rodentium

H.muridarum

H. trogontum

1 Up,noE

2 Bp

1 Up

2 Bp,noE

10-14 Bp,F

5-7 Bp,F

Pollo

Gaviotas, cerdo

Hámster

Ratones

Roedores

Rata

¿?

Colangiofibrosis, pancreatitis

Hepatitis, coloniza ciego

No patología

Gastritis en roedores viejos

No patología conocida

14-20 Bp,F

10-20 Bp

5-7 Bp

9 Bp

Gato, perro

Perro

Perro

¿Gato, perro?

No patología

Gastritis

No patología/a veces gastritis

¿No patología?

¿No patología?

Gastritis

indígenas que presentan una alta incidencia de cáncer gástrico asociado al microorganismo (Mohar y Col.,

2002).

de personas cuya edad fluctuó entre 1 a 90 años. Los resultados mostraron que 20% de los niños de 1 año de

edad presentaban anticuerpos contra Helicobacter pylori y que la seropositividad aumentó hasta un 50% en

los niños de 10 años de edad, lo que indica que la infección por el microorganismo en nuestro país se

adquiere a edades tempranas y alcanza un 80% en los adultos jóvenes entre 18 y 23 años de edad. La tasa de

incremento de seropositividad fue de aproximadamente del 55 anual durante los primeros 10 años de vida.

(Torres L. 1997; Morales E. y Col. 2001).

bacteria en placa dental, o bien la identificación de su genoma en saliva, también se apoya en las reacciones

positivas de ureasa en muestras de saliva, aunque esta prueba no es muy aceptada debido a que otras

bacterias de la flora oral podrían dar prueba positiva. No obstante, la prueba más contundente de este tipo de

transmisión ha sido el cultivo de la bacteria a partir de muestras orales (Rivas Traverso F. 2000).

desarrollo comparada con países desarrollados, en los cuales el manejo de las excretas es más adecuado

(Rivas Traversa F. 2000).

otras especies bacterianas.

de 3 a 8 flagelos envainados.

bajo diversas condiciones adversas: aerobiosis, pH alcalino, alta temperatura, incubación prolongada,

tratamiento con inhibidor de bomba de protones ó antibióticos, etc. Este cambio morfológico es un proceso

pasivo que consta de una serie de etapas, inicia por la formación de una burbuja en uno de los extremos del

bacilo, esta burbuja crece, se rellena de material denso, lo que ocasiona que el bacilo comience a doblarse. Este

proceso continua hasta llegar a tener forma de U dentro de una estructura membranosa en la cual se acumula más

y más material denso a los electrones, hasta llegar a no poderse dilucidar la forma bacilar, dando como

consecuencia la forma cocoide (López B., 2002).

cambios en las propiedades de la superficie de la membrana (aumenta la hidrofobicidad), lo que hace pensar

que la forma cocoide es manifestación de la muerte de Helicobacter pylori, sin embarbo el ADN no se

numerosos intentos de cultivar la forma cocoide han fracasado, lo que ha llevado a denominar a la forma

cocoide como “forma viable pero no cultivable” (López B. y Col., 2002).

presentando una viabilidad alta 104-106 ufc/ml. Con estos datos, los autores concluyen que los formas

cocoides son viables, metabólicamente activas y capaces de revertir a la forma helicoidal tras cuatro

semanas de incubación (Brenciaglia y Col., 2000).

principalmente moco, y las capas profundas de la cubierta mucosa superficial son levemente alcalinas. Así, el

crecimiento de la bacteria, se lleva a cabo en un medio cercano al neutro, en estrecho contacto con la mucosa y

protegido de la acción bactericida del jugo gástrico (León L., 1992).

a presentar una secreción normal o elevada de ácido gástrico, lo cual incrementa el riesgo de desarrollar una

úlcera duodenal. Los pacientes en los que se coloniza predominantemente el cuerpo del estómago tienden a

desarrollar inflamación que puede derivar en gastritis atrófica, que a su vez tiende a desarrollar úlcera

gástrica o cáncer (Morales E. y Col., 2001).

convirtieron en la terapia de uso más común. A pesar de estos tratamientos, la recurrencia de úlceras

permaneció alta. (Center for Disease Control and Prevention, 2001).

linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa gástrica (MALT gástrico) y constituye además un significativo

factor de riesgo por adenocarcinoma gástrico, a tal grado que H. pylori fue declarado en 1994 como

carcinógeno del grupo I por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. (Rivas T. y Col.,

2000; Morales E. y Col., 2001).

(cáncer) gástrico (Figura 4) (The Helicobacter pylori Foundation, 2001; Ronchera C. y Col., 1996).

involucra el antro y el fondo del estómago, con una imagen histológica que incluye con frecuencia infiltrado

de linfocitos, células plasmáticas y algunos eosinófilos. Helicobacter pylori coloniza la mucosa gástrica

gástrica que van desde un proceso inflamatorio leve, hasta el desarrollo de una gastritis que evoluciona a

una úlcera, con lesiones atróficas que pueden terminar en metaplasma y finalmente en un adenocarcinoma

(Figura 5) (Morales E. y Col., 2001; Ronchera C. y Col., 1996).

baja, esta enfermedad esta asociada a una importante morbilidad y a un elevado costo, tanto sanitario como

social. La asociación entre colonización gástrica por Helicobacter pylori y la úlcera péptica esta bien

establecida.

Factores ambientales

lesión, sin

complicaciones

Helicobacter pylori (90 a 95%) (The Helicobacter pylori Foundation 2001;Ronchera C. y Col., 1996).

Diseases 2001).

neoplasia, la cual ocupa el segundo lugar con 10% de todos los tumores malignos, cuatro de cinco enfermos

con cáncer gástrico corresponden a países en vías de desarrollo. Asimismo, cada año fallecen alrededor de

630,000 personas por causa de esta enfermedad. El cáncer en el estómago es frecuentemente asociado a la

infección por Helicobacter pylori en un 60 a 70%.

Foundation, 2001).

a través de un prolongado proceso multifactorial hacia una atrofia gástrica con zonas de metaplasma

entérica (Echarri A. y Col., 1998).

actuarían sobre la mucosa durante el largo período de exposición de ésta a la infección.

gástrico seguido de la permeación de células inflamatorias, especialmente linfocitos, polimorfonucleares y

macrófagos. Las células epiteliales, tras la adhesión bacteriana, liberan interleukina-8 que junto con otros

factores citotóxicos del propio germen, van a favorecer la activación de estos polimorfonucleares (PMN) y

la consiguiente liberación de proteasas y metabolitos reactivos de oxígeno.

modificaciones de distintos oncogenes (p53), que de no repararse culminaría con la aparición del cáncer

gástrico (Echarri A. y Col., 1998).

crecimiento epidérmico con relación a factores liberados por el germen y a la situación de hipergastrinemia

secundaria, que se remite tras la erradicación bacteriana. El aumento en la velocidad de replicación de la

bacteria podría aumentar la posibilidad de mutaciones “espontáneas”, algunas de las cuales podría

incorporarse de forma permanente al ciclo celular (Cahill R. y Col. 1994).

autoinmunidad puede desempeñar un papel importante en la carcinogénesis gástrica asociada a la infección

por H. pylori. En cualquier caso, la totalidad de los mecanismos carcinogénicos estarían estrechamente

interrelacionada y, posiblemente su efectividad sería interdependiente (Morales E. y Col. 2001; Negrini R. y Col.

1991).

condicionan complicaciones clínicas más severas. Es por lo tanto, la conjunción de factores ambientales con

las características fenotípicas y genotípicas de cada cepa en cuestión, la condición necesaria para el

desarrollo de patologías (Echarri A. y Col., 1998).

K. 2000).

linfoma gástrico primario de bajo grado de malignidad tipo MALT, (comprobado mediante histología y

biología molecular), la desaparición de las lesiones gástricas linfomatosas después de recibir tratamiento

dirigido contra la bacteria con antibióticos (ampicilina y metronidazo) y sales de bismuto. La remisión de

las lesiones linfomatosas y desaparición de la bacteria se demostró mediante biopsias endoscópicas de las

mismas áreas gástricas afectadas al momento de hacer el diagnóstico (Wotherspoon A. y Col. 1993).

han demostrado la aparición de ésta en el curso de tan solo días después de la ingestión de H. pylori, así

como su desaparición con la erradicación del germen. En úlcera la evidencia patogénica más importante ha

sido indirecta donde la erradicación produce una dramática disminución de las recurrencias documentadas

por endoscopia en estudios de seguimiento post cicatrización inducida con antisecretores convencionales

(Ballesteros A., 1997). Todos estos estudios sobre la patogénesis han cambiado radicalmente el enfoque

médico de su terapia, por lo que en la actualidad la gastritis crónica y las úlceras pépticas se consideran

enfermedades infecciosas curables.

histología, al menos un mes después de finalizado el tratamiento. Si los análisis se realizan antes del mes

puede dar lugar a error y confundir una supresión temporal con una erradicación.

fármacos que cumplieran los siguientes requisitos;

– Abordar con facilidad el moco gástrico, permaneciendo allí el mayor tiempo posible, sin aumentar

su absorción sistémica.

– Poseer estabilidad a un pH ácido.

– Actividad preferentemente bactericida frente a Helicobacter pylori.

estómago (Tabla 4). Dos semanas de terapia triple elimina a la bacteria, reduce los síntomas de la úlcera y

previene la recurrencia en aproximadamente 90% de los pacientes, no obstante se ha observado un aumento

en la aparición de cepas Helicobacter pylori resistentes a los antibióticos, especialmente en países

desarrollados debido al uso indiscriminado de antibióticos. (Aguilar G. y Col., 2001; Hernández T. y Col.,

1996).

secreción de ácido, y ayuda a disminuir el dolor ulceroso después de algunas semanas, entre los más

utilizados están la cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina.

Amoxicilina + Claritromicina

90%

por consiguiente no curan las úlceras relacionadas con esta bacteria (Hernández T. y Col. 1996).

no el desarrollo de resistencia (Hernández T. Col., 1996).

Tinidazol

Eritromicina

Claritromicina

Ciprofloxacino

Tetraciclina

Furazolidina

Nitrofurantoína

crecimiento de huesos.

– Nitroimidazoles: Cefaleas, Alteraciones gastrointestinales.

– Omeprazol: Cefalea, Diarrea, Flatulencia y Rash cutáneo.

(García G. y Col., 1998; Hernández T. y Col., 1996)

energía, han contribuido de manera importante a la supervivencia y florecimiento de muchas culturas. De

debieron entrar en contacto y buscar la armonía con su entorno natural (Jonson G. y Col., 1996).

largo de la historia de la humanidad las plantas han jugado un papel decisivo como fuente de alimentos y

medicamentos.

útiles en la eliminación de esta bacteria. Aunque en la literatura son pocos los trabajos reportados sobre esta

línea de investigación, recientemente se han iniciado los reportes en esta área.

ATCC 43504 de H. pylori y 45 aislados clínicos obtenidos en el 2000 y 2001 en el Hospital de la

Universidad centro de Nancy, Francia de pacientes con gastritis y úlceras duodenales, en donde se

determinó que la concentración mínima inhibitoria (MIC) para el 90% de las cepas fue de 4 ug/ml (Jed W. y

Col., 2002).

inhibió en un 90% el crecimiento de 16 aislados clínicas de Helicobacter pylori (Gowsala P., 2001).

en placa de 22, 18, y 24 mm respectivamente, a una concentración de 1.6 mg/ml (Tabak M. y Col. 1996).

HP825116, HP82548 y HP4 de Helicobacter pylori posee una Concentración Mínima Inhibitoria (MIC) de

12.5, 12.5, 25, 12.5, 12.5 y 25 ug/ml para cada cepa utilizada, respectivamente. Por lo que los autores

mencionan que esta isoflavona aislada puede curar la gastritis y prevenir la reincidencia de úlceras

duodenales, como una medicina folklórica (Eun-Ah B. y Col., 2001).

1968), asi como de aceites esenciales de toronja, naranja ácida y dulce y limón para el control de

fitopatógenos (Orduño y Col., 1998). Por lo que las flaconas han demostrado ser compuestos con actividad

biológica que son de interés desde el punto de vista ecológico así como por su potencial de aplicación

farmacológica.

glandular.

como elemento terapéutico, ya que en ambos tiene una aplicación universal, toda vez que no depende de

una patología en particular, sino del par que se forma a expensas de dicha patología y que la identifica como

si se tratase de un código de barras o de cualquier otro sistema de identificación.

Ocupación: Contador Público

Paciente: con gastritis crónica, intolerancia a grasas y carbohidratos y dolor abdominal.

Pares biomagnéticos

Hígado – Hígado – Hepatitis C

Hiato Esofágico -Vagina Derecha – Helicobacter pylori

Dorso – Lumbal – Meningococo

Paratiroides – Paratiroides – Disfunción Paratiroides

Estómago – Estómago – Hiperacidez

Hiato Esofagico – Vagina – Helicobacter pylori

cual presentó una respuesta positiva al tratamiento con biomagnetismo.

Ovario – Ovario – Disfunción

Ocupación: Gerente de Ventas

Paciente: dolor abdominal y acidez, después de ingerir alimentos.

Diagnóstico: Úlcera por Helicobacter pylori.

Tratamiento alopático: Bizmuto, Amoxicilina y Metronidazol (por dos meses sin respuesta positiva)

Tratamiento por biomagnetismo:

Colon Descendente – Colon Descendente – Enterobacter Cloacae

Duodeno – Duodeno – Disfunsción

Glúteo – Glúteo – Parásitos Intestinales

Estómago – Suprarrenales – Sarampión Virus

Caliz Renal – Caliz Renal – Herpe Virus

tratamiento con biomagnetismo, al ya no presentar los síntomas de inicio, ni el par biomagnético que

soportaba a Helicobacter pylori.

Ocupación: Ama de casa

Paciente: dolor sordo al cabo de dos o tres horas de las comidas y dolor en la mitad de la noche, cuando

el estómago esta vacío.

Tratamiento por medio de plantas medicinales y dieta especial: siente ligera mejoría con recaídas

constantes al cambiar dieta o al tener problemas emocionales.

Tratamiento por medio de biomagnetismo:

Hígado – Hígado – Hepatitis C

Glúteo – Glúteo – Parásitos Intestinales

En la segunda sesión ya no presentó el par biomagnético que soporta a Helicobacter pylori, ya no

presentó dolor.

Ocupación: Ventas

Paciente: dolor abdominal, acidez al ingerir picantes.

Tratamiento por medio de biomagnetismo:

Próstata – Recto – Papiloma Virus

Hígado – Riñón Izquierdo – Ameba Hepática

Suprarrenales – Recto – Leptospira

En la tercera sesión ya no presentó el par que soporta Helicobacter pylori, ya no presentó dolor.

de cáncer gástrico, el cual es la segunda causa de muerte en pacientes con tumores malignos en México, por

la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer como carcinógeno del grupo I (Echarri A. y Col.

1998).

saliva, placa dental, heces y en el agua.

el cultivo y la prueba rápida de ureasa; mientras que las no invasivas incluyen las técnicas serológicas y de

más reciente utilización la prueba de aliento con urea marcada, la cual posee las ventajas de ser lo menos

agresiva para el paciente, además de poseer una buena especificidad y sensibilidad.

ofrece un buen porcentaje de erradicación (80-90%), no obstante y debido a la gran cantidad de

medicamentos suministrados, aumenta la aparición de efectos secundarios, lo cual ocasiona el abandono del

tratamiento por parte del paciente. Además el abuso de antibióticos ha ocasionado la aparición de un mayor

número de cepas resistentes.

encontramos una pronta recuperación de esta enfermedad, el tiempo depende del tipo de caso a tratar.

enfermedad.

bacteria, las cuales alteran la dinámica de la mucosa normal.

clínica específica del paciente.

seguimiento del tratamiento.

antioxidantes y antiflamatorios.

antibacterianos.

provocar lesiones irreversibles y menos aún fenómenos tumorales; sin embargo, cuando estos se asocian

pueden alterar las mucosas y lastimar las estructuras internas e inclusive iniciar la genesis de fenómenos

tumorales hasta el límite patógeno del cáncer.

Ayala A. 2000. Helicobacter pylori: Variabilidad Genética y Mecanismos Potenciales de Carcinogénesis

Internet: http://www.insp.mx/cisei/proy-6.html

Ballesteros A. 1997. Erradicación de Helicobacter pylori. Órgano de Difusión de la Sociedad Médica del

Hospital Médica Sur 3 (3).

Brenciaglia. 2000. Helicobacter pylori: cultivability and antibiotic susceptibility of coccoid forms.

International Journal Antimicrob Agents.13:237-241

Cahill R., Sant S., Beattie S., Hamilton H., O´Morain C. 1994. Helicobacter pylori and Increased Epithelial

Cell Profliferation: a Risk Factor for Cancer. Eur. J Gastroenterol Hepatol. 6:11223-1128.

Duane T. Smoot, Amnon Sonnenberg, Ben Gold, Sarah Goodwin. 2001. Center for Diseases Control and

Prevention, Internet: http://www.cdc.gov/ulcer/reseña.htm

Echarri, Borda F. 1998. Infection by Helicobacter pylori and gastric cancer. Anales Sis San Navarra. 21(2):

45-53.

Eun-Ah B., Myung J., Dong-Hyun K. 2001. In vitro Anti-Helicobacter pylori Activity of Irisolidone Isolate

from the Flowers and Rhizomes of Pueraria thunbergiana. Plante Med. 67:161-163.

Goiz Durán, I. 1995. El Par Biomagnético, Xalostoc.

Gowsala P. 2001. Protection Against Helicobacter pylori and Other Bacterial Infections by Garlic.

American Society for Nutritonial Sciences. 1106-1108.

Hernández T.S., Poquet J.J., Borrego H.M., Gangoso F.A., Arias F.L., 1996. Tratamiento de la úlcera

péptica por Helicobacter pylori. Fam. Hosp. Colegio Universitario de Farmacia.

Jed. W., Xavier H., Patrick M., Thomas W., Isabelle S., Katherine K., Stephenson., Paul T., Ailan L.2002.

Sulforaphane Inhibits Extracellular, Intracellular, and Antibiotic-resistant Strains of

Helicobacter pylori. PNAS Medical Sciences. 99 (11): 7610-7615.

León L. 1992. Asociación de Helicobacter pylori en infecciones del tracto Gastrointestinal y cáncer

gástrico y su determinación por diferentes Métodos de laboratorio. Disertación. Universidad de

Sonora.

López B.M., Alarcón T., Domingo D., Pérez P.G., Skirrow M., Marshall B. 2002.

http://www.helicobacterspain.com/Introduccion/introduccion.htm.

López K. 2000. Linfoma Gástrico Primario en México: ¿Curación Anual de Cerca de 200 Pacientes Con

Tratamiento Antibiótico?. La Revista de Investigación Clínica 52 (1): 10-11.

Majalca M.C., Rivera C.J., Ochoa P.S., Giono C.S. 2001. Transporte, aislamiento, identificación y

conservación de cepas de Helicobacter pylori. Bioquímica 26 (4): 85-88.

http://www.medscape.com

Mohar A., Ley C., Guarner J., Herrera R., Sánchez L., Halperin D., Parsonnet J. 2001. Alta Frecuencia de

Lesiones Precusoras de Cáncer Gástrico Asociadas a Helicobacter pylori y Respuesta al

Tratamiento en Chiapas México. Gaceta Médica de México. 138 (5): 405-410.

Morales E., Carrillo R., López V., Cravioto A. 2001. Helicobacter pylori. Facultad de Medicina UNAM.

National Digestive Diseases 2001.