CASO CLÍNICO: PSORIASIS

tratamiento. No fue posible revisar al paciente pues me iba a México DF al curso de Bioenergetica. El día

11 de 12-04 se presento el paciente con palidez extrema de tegumentos, deshidratado, ojos hundidos,

pérdida de peso de 6kg. aproximadamente ya que el paciente refiere haber perdido el apetito, dificultad para

caminar, me angustio el estado del pte. y pensé sugerirle que fuera al hospital, le pregunte si confiaba en mi

y su respuesta me decidió a atenderlo, si confiaba en mi.

diagnostico y este fue el de psoriasis, me desconcertó el diagnostico pues de acuerdo a los pares

encontrados ninguno coincidía con este DX y aunque no es común la enfermedad decidí investigar sobre

ella.

concepto de “salud-Enfermedad y que son etapas de un proceso individual. La enfermedad, con su

alejamiento de la salud y acercamiento a la etapa de la muerte, presenta puntos de evolución característicos

de cada procedimiento (historia natural) pero variables en cada individuo o paciente (caso de enfermedad)”.

solo un pequeño número están enfermos y corresponden generalmente a casos de alteración inicial en la

salud por causas de padecimientos comunes no complicados y únicamente una proporción menor

corresponde a enfermos graves, complicadas o padecimientos raros; los primeros son de diagnostico y

tratamiento difícil y muy costoso. Recuerdo que asistí a una conferencia del Sector de Salud del IMSS, en el

que se hizo énfasis en el Plan Estratégico para alcanzar “Salud para todos en el año 2000” esto fue en 1978

y que se había efectuado en Alma-Alta, URSS, y que en su momento me resulto muy optimista y lo

aceptaba como algo real.

asintomática en esa época fumaba y lo único es que no pude respirar al intentar inhalar el humo y presente

disnea lo que motivo que fuera al hospital, me internaron en urgencias con tratamiento de antibióticos, el

medico comento que era problema respiratorio, pero al otro día me dan de alta sin ninguna molestia

solamente me sentía sumamente cansada, esta noche empecé con tos y la expectoración con sangre, fiebre y

disnea lo que me hizo utilizar un brocodllatador, pero al otro día todo desapareció acudí al medico y me dijo

que no tenia nada. Recurrí al neumólogo me tomaron placas de RX de tórax encontrando una neumonía y

cuyo foco estaba empezando a afectar pleura, me hospitalizaron por 15 días con tratamiento de antibióticos.

negativas.

cálidos, pues el aire acondicionado me hacia daño, y la función pulmonar no era recuperable.

enfermedad pero en este momento ya no se quitaban, aumento del tamaño de la lengua que impedían la

deglución, aumento de la saliva, palidez de tegumentos, anorexia, diarreas, caída del cabello por mechones,

perdida de 10 kilos. En mayo del 2002 incapacidad total, sin poder levantarse, me pesaba el cuerpo, y la

idea de que iba a morir empezó a ser obsesiva.

de este tipo, acudí al Oncólogo se efectuaron estudios en un reconocido laboratorio de Puebla; anticuerpos

antinucleares, anti DNA nativo, ENA anti SM, células LE. Factor reumatoide, cultivo, exudado faringeo,

antibiograma y cuyos resultados salieron negativos, solo la formula blanca salió levada. El medico sugirió la

tratamiento con Metrotexate que no acepte; pues en la practica laboral conocí dos casos de compañeras cuyo

DX, fue inespecífico pero coincidía con mi caso, estas personas fueron tratadas con antineoplasicos y

fallecieron algunos meses después del tratamiento. Estaba aterrada pues aceptaba el tratamiento alópata o

creía en los imanes opte por el PBM que por el tipo de enfermedad ya había llegado a la etapa de crisis

física, mental de paciente y familia. En ese primer acercamiento al P.B.M. hubo un impacto psicológico de

incredulidad y asombro ante la recuperación que aunque fue lenta aproximadamente fueron 6 a 8 meses para

la recuperación total, esto difería totalmente con INCURABLE desde el punto de vista de la medicina

alópata, el lograr la curación, surgieron muchas presuntas sobre el tratamiento. El Ingeniero me comento sus

experiencias en torno a la relación que existe entre el fenómeno patógeno y el PBM como una alternativa, lo

que motivo mi presencia en el curso.

se interrumpe la continuidad de la misma.

un ph ácido que tiende a inhibir el crecimiento de muchas bacterias productoras de enfermedad. La flora

residente de la piel no solo ayuda a mantener un nivel bajo de ph, probablemente también produce

sustancias germicidas tales como ácidos grasos orgánicos.

lípidos secretados en ácidos grasos insaturados, que tienen gran actividad antimicrobiana contra ciertos

hongos y bacterias gramnegativas.

El efecto protector de estos factores puede ser inespecífico, excepto para las propiedades especificas

inactivadoras de los virus de las secreciones mucosas asociadas con la Iga secretora.

de la piel se dividen con rapidez excesiva, también tiene tal característica el paso de las mismas a la

superficie de la piel, de modo que se vuelven evidentes como escamas o placas abundantes de tejido

epidérmico.

Las células psoriasicas epidérmicas suelen migrar de la capa basal de la epidermis al estrato corneo. O

superficie de la piel y desprenderse en tres o cuatro días, lapso que contrasta notablemente con los 26 o 28

días normales, las lesiones se clasifican como eritematoescamosas que indica el compromiso simultaneo de

la vascularización (eritema) y la epidermis (formación excesiva de escamas).

Las lesiones cutáneas de la psoriasis muestran variaciones morfológicas considerables. El cuadro 43.1,

enuncia los términos usados por lo general para describir los diferentes tipos morfológicos de la

enfermedad. La psoriasis vulgar es la forma clínica más frecuente de psoriasis. Las placas circulares

predominan en los codos, las rodillas, la parte baja de la espalda y las áreas retroauriculares del cuero

cabelludo, mientras que las lesiones eruptivas (guttata) a menudo están confinados al tronco y la parte

proximal de las extremidades. La eritrodermía psoriasica afecta todo el cuerpo, se presenta con eritema y

grados variables de descamación. La psoriasis también puede presentar una forma pustulosa.

Hay una forma generalizada que se conoce con el nombre de psoriasis pustulosa (Von Zumbusch), y una

variable localizada, por lo general limitada a las palmas de las manos y las plantas conocida como pustulosis

palmo plantar. La forma de presentación clínica varia de acuerdo con una diversidad de factores.

Términos que describen las características morfológicas de la psoriasis

Psoriasis anularPsoriasis gyrata

Psoriasis circinadaPsoriasis inversa

Psoriasis folicularPsoriasis numular

Psoriasis generalizadaPsoriasis pustulosa

Psoriasis geográficaPsoriasis serpiginosa

Psoriasis guttata

asociada con el desarrollo de pústulas. La actividad de la enfermedad se manifiesta de modo predominante

como una descamación de las placas estacionarias y una inflación en las lesiones eruptivas de la guttata.

extracutánea reconocida de la psoriasis.

Hipócrates (460- 377 a.c.) a quien se le atribuyo la autoría Hipócrates usó el termino psora y lepra para

describió entre 40 tipos diferentes de dermatosis, una forma de impétigo que fue interpretado por R.

William (1757 – 1812) como inicio de psoriasis. William diferenció dos enfermedades como entidades

psoriasisformes, una discoide lepra Graecorum y una policíclica concluyente psora leprosa, que más tarde

fue denominada psoriasis. En 1841 el dermatólogo vienes Ferdinand Von Hebra (1816- 1881) demostró en

forma irrefutable que las entidades denominadas por William como lepra Graecorum y psora leprosa era una

sola enfermedad que había causado mucha confusión debido a diferencias en la dimensión, la distribución, el

crecimiento y la involución de las lesiones.

variaciones abarcan factores raciales, geografitos y del medio ambiente por ejemplo en las islas Faeroe, el

2,8% de la población está afectada si bien las uniones consanguíneas pueden contribuir a esta incidencia. El

efecto de la luz solar sobre la psoriasis también puede desempeñar un papel importante dado que en las islas

Faeroe están situadas a 61° de latitud norte, otros datos indican que la incidencia de psoriasis varía entre

0.97% en América del sur 1.3% en Alemania, 1.6% en Gran Bretaña, 1.7% en Dinamarca y 2.3% en Suecia.

La psoriasis es excepcional en este de África y entre los negros de América del Norte, la incidencia de la

enfermedad también es baja entre los japoneses y los esquimales. La psoriasis se encuentra casi ausente

entre los aborígenes de América del norte y en un estudio de 26,000 aborígenes sudamericanos no se detecto

ningún caso la psoriasis es igual de común entre hombres y mujeres.

demostraron varios estudios, la mayoría de los pacientes desarrollan las lesiones iniciales de psoriasis

durante la tercera década de la vida. En los hombres, los primeros signos aparecen en una edad media de 27

años. Un estudio reciente de la instalación de la psoriasis en 2400 pacientes demostró una incidencia pico a

los 22.5 años se documento un segundo pico de incidencia alrededor de los 55 años en el 11.8% de los

pacientes. En un estudio de 245 niños con psoriasis, la edad media de instalación fue de 8.1 años, y en un

censo realizado en las islas Faeroe la edad media de instalación fue de 12.5 años. Una instalación temprana

(antes de los 15 años) predice una enfermedad más severa en relación con los porcentajes de superficie

corporal afectada y con la respuesta terapéutica. Además, cuanto más temprana es la instalación de la

enfermedad mayor es la probabilidad de que exista una historia familiar positiva para la psoriasis.

incidencia proporcionalmente mayor de psoriasis en la descendencia de parejas en las cuales uno de los

miembros o ambos padecen la enfermedad, 3) índice elevados de concordancia para la psoriasis entre gemelos

monocigóticos cuando uno de ellos esta afectado, 4) el desequilibrio de ciertos antígenos del complejo mayor de

hiscompatibilidad con la expresión de la enfermedad.

con psoriasis también la padecían; esta cifra es tres veces mayor que la incidencia documentada en la población

general Watson y col, estudiaron la incidencia de psoriasis en hermanos, cuando la persona afectada no tenia

ningún progenitor con psoriasis o sólo uno de ellos o ambos para el primer grupo (ningún pariente con psoriasis),

el 7.5% de los otros hermanos padecían psoriasis; para el segundo grupo el porcentaje fue de 15% y para el tercer

grupo, el 50%. En un estudio reciente en el cual fueron analizados más de 2 000 historias familiares, se

padeciesen psoriasis. Estos datos son compatibles con un rasgo poligénico de herencia, con más de un gen

involucrado.

La incidencia de psoriasis fue documentada 117 gemelos monocigóticos. De ellos el 65% son

concordantes para la enfermedad. Este porcentaje contrasta con el 30% de concordancia para la psoriasis

documentada entre 112 gemelos dicigóticos, en quienes por lo menos un gemelo de cada par padecía

psoriasis. La evolución de los estudios basados en la población general y de los hermanos gemelos

confirma que la psoriasis es una enfermedad hereditaria con un modelo multigénico de herencia. En

resumen, esto sugiere que los factores ambientales podrían actuar como desencadenantes de la enfermedad.

Como ya lo mencionamos, existe un desequilibrio (una frecuencia mayor que la esperada) entre ciertos

antígenos clase 1 del locus de histocompatibilidad en células humanas (HLA) y la psoriasis. Los tipos HLA

documentados con más frecuencia en asociación con la psoriasis son HLA-B13, HLA –B17, HLA-Bw57 Y

HLA – Cw6.

El desequilibrio con respecto a la asociación aleatoria normal de estos antígenos no sólo sustenta la

transmisión genética de la psoriasis sino que también sugiere que la anormalidad de la psoriasis puede

encontrarse en el cromosoma debido al complejo HLA. La asociación más definida de esta enfermedad es la

que existe con HLA-Cw6, en los pacientes con fenotipo HLA-Cw6, el riesgo relativo de desarrollar

psoriasis aumenta 9 a 15 veces la relación con el riesgo normal tal como se menciono, persisten las

asociaciones con el HLA- B13 y el HLA-B17, no obstante, cada uno de estos antígenos aparecen vinculados

con el gen Cw6.

El mapeo del fenotipo HLA en las familias con psoriasis sustentan un ligamiento genético para la

psoriasis y un nexo entre esta y la artritis.

También se piensa que el HLA podría determinar, por lo menos en parte, el curso de la enfermedad. En

un estudio no prospectivo, los pacientes con HLA-B17, mostraron una instalación más temprana de la

enfermedad y una evolución más grave en relación con el porcentaje de superficie corporal afectado y la

respuesta terapéutica.

En un estudio de 2 100 pacientes con psoriasis no postulosa, la evolución de la edad de instalación

revelo dos picos, el primero a los 16 años en las mujeres y los 22 en los hombres; el segundo, cerca de loas

60 años en hombres y mujeres entre los pacientes con instalación temprana de la psoriasis se observo que la

enfermedad afectaba al 50% de los familiares en primer grado y que el 85% de los pacientes eran HLA-Cw6

positivos, mientras que en los casos de instalación tardía la positividad para la HLA-w6 sólo fue del 15%.

En los pacientes con instalación temprana, la enfermedad tuvo un curso irregular, por lo general asociado

con una expresión de la enfermedad más severa.

Se documento un ligamiento específico de antígenos HLA con diversos patrones morfológicos de

psoriasis. La psoriasis guttata (en gotas) presenta un desequilibrio con la HLA-Cw6 y HLA-B17. es

probable que este ligamiento represente la frecuente asociación del B17 con el Cw6. Aunque el antígeno

HLA-B17 se asocio con infecciones estreptocócicas previas, no se cuentan datos uniformes que relacionen

la infección estreptocócica con los antígenos HLA, en pacientes con ataques repetidos de psoriasis guttata.

La psoriasis pustulosa generalizada en apariencia se asocia con un desequilibrio de HLA- B27. Estos

hallazgos contrastan con observaciones de psoriasis pustulosa palmoplantar, en la cual no existe un

desequilibrio entre la enfermedad y los antígenos HLA. Los pacientes con psoriasis que también padecen

artritis periférica tiene un desequilibrio con HLA- B27. Este desequilibrio es más notorio si existe presencia

de espondilitis, y este hallazgo podría reflejar un ligamiento entre la espondilitis anquilosante clásica, la

enfermedad de Reiter y la psoriasis.

cohesivas, (3) debajo de las escamas, la piel muestra un eritema brillante y homogéneo, (4) se observa el

signo de Auspitz.

enfermedad puede variar entre una fase estacionaria crónica, un proceso en vías de resolución o

exacerbación asociada con la aparición de numerosas pústulas estériles. El signo de Auspitz es una

manifestación especifica de las lesiones eritematosas de la psoriasis. Este signo se observa cuando se quitan

las escamas hiperqueratósicas desde una placa psoriasica mediante un raspado mecánico. En el curso de

algunos segundos después de la escisión mecánica de la escamas se observa la aparición de pequeñas gotitas

de sangre sobre la superficie eritematosa. El signo de Auspitz posee valor diagnóstico; no se presenta en la

psoriasis invertida o pustulosa y puede ayudar a diferenciar la psoriasis de otras patologías cutáneas con

similar morfología.

las que no se encontraban presentes.

comprometidas en el 50% y las uñas de los pies en el 35% de los pacientes con psoriasis. Las alteraciones

angulares varían entre defectos menores de las placas angular (hoyuelos) o pits, alteraciones severas

(onicodistrofia) y pérdida de la placa ungular cuando las formas pustulosas de la psoriasis afectan las uñas.

hiponiquio. El grado de compromiso ungular depende de la localización de la lesión psoriasica en esa área y

de la duración del proceso. Las tres alteraciones morfológicas principales de la estructura ungular son las

siguientes.

1. La presencia de hoyuelos puntiformes en las placas ungular. Este patrón morfológico en apariencia

se debe al defecto de la queratinización del lado dorsal del pliegue ungular proximal.

localizados en el lecho de la uña.

3. La severa onicodistrofia trae como consecuencia el depósito de material queratinoso amarillento. Se

piensa que este patrón morfológico podría ser secundario a un proceso psoriásico que afecta la

matriz de la uña.

de la placa ungular, distrofia de la matriz (anoniquia)

constante de una gran cantidad de escamas con escasas modificaciones en la configuración o distribución de

las placas individuales. Las áreas de predilección son los codos, las rodillas, el cuero cabelludo y

particularmente, el área lumbar y la región umbilical. Las lesiones pequeñas pueden confluir formando

placas, en las que los bordes se asemejan a un mapa (psoriasis geográfica). Las lesiones pueden extenderse

en forma lateral y adquirir una configuración circinada debido a la confluencia de varias placas, (psoriasis

guttata). En ocasiones se observa un aclaramiento parcial en el centro de la lesión, lo que da lugar a

lesiones anulares (psoriasis anular).

presentan eritema tosas brillantes con bordes bien delineados.

psoriasis de aparición a edad temprana, y en consecuencia se observa con frecuencia e los adultos jóvenes.

Como se verá mas adelante. La infección estreptocócica de las fauces a menudo precede la instalación o la

exacerbación de la psoriasis guttata. En ocasiones esta forma de psoriasis puede estar precedida por una

erupción medicamentosa macular diseminada.

exacerbación aguda de la enfermedad. Los factores predisponentes para estos episodios incluyen la

infección bacteriana, el tratamiento agresivo local o la interrupción del tratamiento con corticoides

sistémicos.

extremidades. Aunque todos los síntomas de la psoriasis están presentes en estas entidad, el eritema es la

manifestación predominante y la descamación por lo general es menos severa que en la psoriasis

estacionaria crónica. La eritrodermia psoriasica puede asociarse con distintos grados de actividad y

presentarse en forma brusca, como un eritema generalizado, o evolucionar en forma gradual desde una

psoriasis en placas crónicas hacia una fase exfoliativa generalizada. En esta última fase por lo general se

observan algunas áreas de la piel no comprometida.

puede revertir a una eritrodermia simple con una formación de pústulas mínima o nula. Esta forma se asocia

completa de la placa ungular debido a la destrucción de la matriz de la uña. Mas adelante se puede encontrar

una descripción de los efectos de la eritrodermia exfoliativa sobre el cuerpo.

formas de psoriasis cutánea. Los ataques de psoriasis se acompañan con fiebre de varios días de duración.

La instalación de la fiebre de varios días de duración. La instalación de la fiebre se asocia con una erupción

brusca generalizada de pústulas estériles de 2 a3 mm de diámetro. Las pústulas están diseminadas en el

tronco y las exterminadas, incluido el lecho de las uñas, las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Por lo general las pústulas se originan en áreas de piel muy eritema tosa, en primer término en la forma de

placas aisladas que luego confluyen a medida que aumenta la severidad de la enfermedad. Además de la

formación de pústulas en la matriz ungular y la perdida de toda la uña, los pulpejos de los dedos pueden

atrofiarse en pacientes con una enfermedad prolongada. Al igual que en otras formas de psoriasis, la cara

por lo general permanece libre de lesiones. El eritema que rodea las pústulas a menudo se disemina,

confluye y conduce a eritrodermia. De modo característico, esta forma de enfermedad se manifiesta con

oleadas de fiebre y pústulas.

formar anillos extensos, o puede desarrollarse durante el curso de una psoriasis pustulosa generalizada. Las

figuras principales consisten en la aparición de pústulas sobre un fondo de eritema anular que a veces se

asemeja al eritema anular centrifugo, al examen histológico se observa acantosis leve y acumulación de

neutrofilos con formación de microabcesos.

manifestaciones sistemáticas.

2. La acrodermatitis continúa de Hallopeau

prurito y el dolor, sobre todo cuando se encuentran afectadas las palmas de las manos y las plantas de los

pies y las áreas intertriginosas. Los pacientes con psoriasis generalizada se manifiestan más preocupados

por una descamación excesiva y algunos otros trastornos, como la pérdida de color. La incidencia

aumentada de artritis en pacientes con psoriasis determinada que la artralgia sea síntoma frecuente.

impredecibles. Las remisiones espontáneas se observan con frecuencia variable, en dos estudios distintos, la

tasa de remisiones oscilo entre el 17 y el 55%. En otro estudio de 2800 pacientes se documento remisión en

el 29 % de los casos. La duración d las remisiones varia entre 1 y 54 años, en la actualidad no se cuenta con

datos de remisiones permanentes, sean espontáneas o inducidas.

medio despeña un papel predisponerte.

sustenta esta noción.

condujeron al desarrollo de lesiones postraumáticas en la piel condujeron al desarrollo de lesiones

psoriásicas. En formas especificas, la psoriasis apareció en áreas en las cuales había sido mordido por el

caballo. Poco tiempo depuse este paciente desarrollo una psoriasis generalizada. Koebner postuló que

podrían existir intervalos en el curso de la psoriasis durante los cuales los traumatismos cutáneos producen

enfermedad. Koebner pensaba además que las modalidades terapeutas locales eran ineficientes y que el

tratamiento debía dirigirse a la totalidad de la piel.

de Koebner.

de traumatismos cutáneos podían introducir el fenómeno de Koebner en el 24 al 51% de los pacientes. La

descripción original elaborada por Koebner sugiere que la incidencia de este fenómeno en pacientes con

psoriasis aumenta cuando la enfermedad esta activa. Los pacientes con la reacción de Koebner a menudo se

asocian con una instalación temprana de psoriasis y con el requerimiento de múltiples modalidades

terapeuticas para poder controlar la enfermedad.

de cuestionarios enviados por correo a más de 500 pacientes. Hasta el 54% de los niños desarrollan una

exacerbación de la psoriasis durantes un lapso de 2 a 3 semanas después de una infección respiratoria alta.

Un estudio de 32 gemelos monocigotas con una discordancia del 44% para la psoriasis y una edad media de

64 años en el momento del estudio no revelo factores que afecten el desarrollo de psoriasis. No se

documento una mayor frecuencia de infecciones u otros factores que pudiesen haber desencadenado la

psoriasis en forma aislada o combinados, en los miembros afectados que en los afectados de los pares

discordantes.

inmediatos de una infección estreptocónica. Estas infecciones pueden desempeñar un papel en la

exacerbación y otras formas de psoriasis. Un estudio realizado por Chalmers y col, revela el aislamiento del

Sreptococcus pyogenes (estreptococos betahemolílicos grupo A) en el 26% de los pacientes con psoriasis

guttata aguda, en el 14% de los pacientes con una exacerbación guttata en una psoriasis en placas, y el 16%

de los pacientes con psoriasis crónica. El S. pyogenes se aisló en el 7% de la población control. Los

serotipos detectados no fueron significativamente distintos de los aislados en la población general. En

consecuencia, si bien la faringitis estreptocónica podría ser un factor desencadenante no es un factor tipo-

especifico.

con una enfermedad por HIV se documentaron 8 casos de psoriasis (incidencia del 2%). Una incidencia

bastante baja se documento por el estudio de Divis, quien observo 13 casos (1.3%) en una población de

1,000 pacientes HIV positivos. Los pacientes pueden presentarse con dos patrones clínicos distintivos:

psoriasis localizada con placas guttata o extensas y dermatosis psoriasiforme más difusa, a menudo asociada

con queratodermia palmoplantar. La dermatitis psoriasiforme puede ser la primera manifestación clínica de

la infección por HIV. La instalación rápida de una psoriasis en placas crónicas, antes estable, puede orientar

hacia una enfermedad por HIV. La instalación rápida de una psoriasis en placas crónicas, antes estable,

puede orientar hacia una enfermedad por HIV subyacente.

Estos hallazgos podrían explicar la exacerbación inducida por el HIV en los pacientes con psoriasis

subyacente.

efecto beneficioso o perjudicial del tratamiento con UV como terapia para los pacientes con psoriasis

asociada con HIV positivo.

llegar hasta el 90%. No se observaron trastornos o rasgos de la personalidad característica de pacientes con

psoriasis. Estos pacientes encaran las situaciones de estrés del mismo modo en que lo harían sujetos no

afectados por la enfermedad. Estos estudios no exploraron la posibilidad de que las respuestas normales a

una situación de estrés exacerben la psoriasis, pero esta impresión no se confirmó. Esta presunción parase

basarse en la observación de pacientes alcohólicos que padecen psoriasis, comienza a beber una cantidad

excesiva de alcohol y con ulterioridad desarrollan una exacerbación de la enfermedad.

afectado con mayor frecuencia, seguido por las rodillas y los codos. Las razones de esta distribución son

desconocidas. El estudio de los índices proliferativos de la epidermis de los codos, en comparación con al

piel vecina, revela valores superiores. Asimismo, el índice de proliferativos de la epidermis interfolicular

del cuero cabelludo es de alrededor de tres veces mayor que el de la piel control. En la psoriasis guttata de

instalación aguda, el tronco y las extremidades proximales son las áreas anatómicas más afectadas.

la psoriasis después de la interrupción de un tratamiento prolongado.

bloqueantes betaadrenérgicos se asociaron con la inducción de lesiones símil psoriasis y con la

exacerbación de una psoriasis preexistente. Los inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina

también se han asociado como fármacos que exacerban la psoriasis.

mismos procesos inflamatorios) por el momento es especulativa. La firme asociación entre el antígeno

HLA-B27, la espondilitis anquilosante y la colitis ulcerosa y la frecuencia aumentada de este haplotipo en

pacientes con psoriasis y artritis (alrededor de 6 veces mayor) sugieren que la colitis ulcerosa debía afectar

con mayor frecuencia a considerar esta impresión. La frecuencia de psoriasis con colitis ulcerosa y

enfermedad de Crohn es, de modo respectivo, 3,8 y 1,6 veces mayor que la normal.

hipertensión, falla cardiaca, obesidad y diabetes, junto con la infección orofaríngea crónica se encontró de

manera significativa con más frecuencia en pacientes con psoriasis comparado con los pacientes controles

que no padecían psoriasis.

menos frecuente en los pacientes con psoriasis que en los pacientes controles; estos sugiere la presencia de

una alteración en la regulación inmune.

exfoliativa son numerosos.

piel eritematosa. Se caracteriza por episodios cortos de fiebre, 39 a40°C, que son seguidos por otra nueva

oleada de pústulas. Además de la fiebre, presenta signos sistemáticos de enfermedad como perdida de peso,

debilidad muscular, leucocitosis, hipocalcemia y aumento de velocidad de eritrosedimentación. Estas

complicaciones sistemáticas pueden ser fatales, por lo general como resultado de las manifestaciones

proteiformes de la severa enfermedad sistemática, falla cardiaca congestiva e infecciones intercurrentes. Los

síntomas cutáneos pueden resolverse en forma espontánea y el paciente evoluciona hacia una remisión

completa.

el embarazo, los anticonceptivos orales, el litio, las infecciones, la hipocalcemia secundaria a la

hipoalbuminemia y a la interrupción de la terapéutica con glucocorticoides. En estos pacientes con psoriasis

pustulosa, es común la asociación con artropatía y con el haplotipo HLA-B27. En los niños esta enfermedad

es poco frecuente pero ha sido bien documentada.

Estos análisis no incluyen el riesgo aparente de desarrollar carcinomas cutáneos en pacientes sometidos a

tratamientos prolongados con psoralenos más luz ultravioleta A (PUVA).

un estudio que abarco a más de 2,000 pacientes con dermatitis atópica y 800 con psoriasis, la incidencia de

ambas enfermedades simultaneas fue mucho menor que la calculada de acuerdo con sus tasas de incidencia.

Se sugirió que estas dos enfermedades podrían ser mutuamente excluyentes y que podrían representar dos

tipos opuestos de respuestas inflamatorias cutáneas.

eritrodermía psoriasis.

riesgo de desarrollar artritis gotosa. Los niveles elevados de ácido úrico en plasma por lo general

disminuyen luego del tratamiento.

aumentados de IgA y de los complejos inmunes de IgA se observaron en los pacientes con psoriasis; el

papel de estos fenómenos todavía se desconoce.

aumento puede representar un problema si el paciente con psoriasis es colonizado por Staphylococcus

aureus. El problema se complica aun más por datos que indican que la portación de estafilocos patógenos

es más frecuente en los pacientes con psoriasis.

pustulosa y guttata las manifestaciones inflamatorias son más notorias en comparación con la psoriasis en

placas.

granular se encuentra ausente de manera invariable de las papilas dérmicas y la paraqueratosis es una

característica asociada, es posible observar una capa granular espesa entre las crestas epidérmicas;

por arriba de estas áreas la queratinización puede ser normal. En comparación con la epidermis

normal, en la psoriásica se observa una cantidad mucho mayor de mitosis y a menudo se aprecian

figuras mitóticas por arriba de la capa basal.

2. Una dermis con papilas finas elongadas prominentes. Estas papilas contienen capilares tortuosos

dilatados inmersos en una estroma papilar edematosa.

papilar.

4. Colecciones de leucocitos polimorfonucleares, que a veces se extienden desde los extremos de la

papilas dérmicas hasta el interior de la epidermis, en donde se asocian con espongiosis focal y, en

ocasiones, con necrosis celular. Los cambios cutáneos traen como consecuencia microabscesos de

Munro, formados por los leucocitos invasores. En la psoriasis crónica en placas la cantidad de

neutrófilos es escasa, en la psoriasis crónica en placas la cantidad de neutrófilos es escasa, en

comparación con la mayor cantidad observada en la psoriasis guttata.

las papilas dérmicas. Existe una ausencia focal de la capa granular.

2. Se produce la exudación de suero desde los extremos de las papilas hacia el interior de la epidermis,

con la acumulación de neutrófilos. Estas células miran a través de la membrana basal en forma

individual y a veces se agrupan en la zona subcórnea en las áreas suprapilares con la formación de

pústulas subcórneas. En las áreas suprapilares se pueden observar eritrocitos extravasados.

psoriasis, se observo un edema notorio y un infiltrado de células redondas en la parte superior de las dermis.

Estos hallazgos por lo general se limitan al área abarcada por una o más papilas. La epidermis suprayacente

adquiere con rapidez un carácter espongiótico y muestra una perdida focal de la capa granulosa. Las

vénulas de la dermis superior se dilatan y estas estructuras están rodeadas por un infiltrado de células

mononucleares.

localizan en la dermis papilar.

momento en que se produce una modificación de la actividad de la psoriasis, por ejemplo; durante la

evolución de las fases eruptiva, pustulosa o eritematosa o cuando la psoriasis se complica por otras

enfermedades. Las enfermedades que se deben considerar en el diagnostico diferencial incluyen el eccema,

la piritiasis rubra pilaris, la dermatitis seborreica, la piritiasis líquenoide y varioliforme aguda, la

candidiasis, la tinea, la sítilis, el linfoma de células T (micosis de Bowen) y al enfermedad de Paget. De este

modo, la apariencia morfológica y la distribución de la psoriasis en un paciente son factores significativos

en el diagnóstico diferencial.

hay un modelo experimental y la patogenia se desconoce. La primera lesión clínica aparece como una

caracteriza por paraqueratosis, una capa granulosa ausente, acantosis y un infiltrado inflamatorio en la

dermis y la epidermis, así como la presencia de cambios en los capitales de las papilas dérmicas. Cuando se

consideran los procesos patológicos intervinientes en la psoriasis, es importante comentar ciertos factores.

psoriasis y cierta clase de antígenos HLA I y II. En segundo lugar, los cambios predominantes consiste en

un aumento significativo y persistente de la proliferación de queratinocitos en forma simultánea con un

patrón inflamatorio característico. Además, la relación genética representa una característica de la psoriasis;

a herencia es poligénica y es probable que incluya algunos genes no relacionados con el grupo HLA. En

consecuencia, varios sistemas involucrados en la reparación cutánea y los mecanismos de defensa

inflamatorios podrían participar en el establecimiento de esta enfermedad.

pacientes con psoriasis el ciclo celular epidérmico es más de 8 veces más corto que el normal (36 horas

versus 311 horas). Además, la proliferación de la población celular es dos veces mayor, y el 100% de las

células germinativas de la epidermis podría ingresar en la fracción de crecimiento, en comparación con el

60% al 70% en los sujetos normales. Estas anormalidades traen como consecuencia una epidermis

hiperplástica que genera 35.000 células/mm2/día en un compartimiento proliferativo que contiene 52.00

células/mm2 de superficie cutánea. La piel normal produce sólo 1.218 células mm2/día desde un

compartimiento proliferativo que contiene 26,000 células/mm2.

que la normal) en la piel de aspecto normal. Además, se observo que la repuesta de generación después de

la extracción de tela adhesiva es mayor que la normal en la piel en apariencia sana de pacientes con

psoriasis.

cambios sean responsables directos de la importante descamación patognomónica de la psoriasis.

y no afectada de pacientes con psoriasis se aproximan a una media común, y que ambos valores permanecen

elevados por arriba de los niveles documentados en la piel normal. En estos experimentos, en los cuales se

observa un aumento de la proliferación epidérmica en la piel afectada y en apariencia sana de los pacientes

con psoriasis, no se documentaron manifestaciones clínicas, por ejemplo; eritema, descamación o

induración. En consecuencia. La proliferación epidérmica excesiva no provoca por si sola una lesión

psoriásica.

entre la psoriasis y los productos genéticos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), por

ejemplo; los antígenos HLA; 2) la presencia de numerosas células T en el interior de las lesiones

psoriasicas; 3) las alteraciones de la cantidad y distribución de las células de Langerhans y los macrófagos

fagocíticos; 4) la expresión inmunodependiente de moléculas de adhesión sobre los queratinocitos

6) los afectos antipsoriásicos de modalidades terapéuticas que pueden disminuir la infiltración de células T.

HLA A2 y B27 están aumentados en forma moderada. Se observo una firme asociación en la psoriasis tipo l

con el HLA Cw6 que estuvo presente en más del 8O% de los casos.

comparación de todos los HLA pone de manifiesto el desequilibrio que existe entre el Cw6 con los DQB1*-

0303 como la enfermedad genética más importante. Dado que por lo general la molécula de HLA es la

estructura asociada físicamente con el antígeno durante la presentación antigénica, el aumento de la

frecuencia de ciertos alelos del HLA clase I en pacientes con psoriasis sugiere que un tipo de antígeno que

se une con mayor eficacia a los alelos del HLA presentes podría estar involucrado en la patogenia de la

psoriasis. Esto establece de manera firme que las moléculas HLA clase I, junto con sus fragmentos

peptídicos antigénicos fijados a ellas, son reconocidos por el receptor de la célula T que expresan el receptor

HLA clase I, las moléculas CD8. Por lo tanto, la asociación de la molécula HLA clase I podría implicar que

los antígenos juegan un papel que es reconocido por las células T CD8+; esta subpoblación de células T es

la causante de la mayor parte de la actividad citotóxica de los linfocitos y también posee la capacidad de

abolir la síntesis de inmunoglobulinas por las células B.

asociación de la psoriasis y el HLA, existe una fuerte evidencia de la asociación del HLA con esta enfermedad.

en su superficie, ésta será destruida por las células T citotóxicas que portan el receptor de célula T

apropiado. En consecuencia uno los objetivos principales de la investigación de la psoriasis consiste en

aclarar la naturaleza de este presunto antígeno. La demostración de niveles elevados de CD8 soluble en el

suero de pacientes con psoriasis es compatible con estos conceptos e indica la activación de las células

CD8+. Estudios genéticos serios apuntan hacia un origen multigénico de la psoriasis donde parte de HLA

parece ser una parte de una cantidad limitada de genes localizados en otros cromosomas. Estos se

determinaran por métodos específicos que incluyen el análisis vinculado con estudios relacionados de

parejas de hermanos afectados y la raza del miembro analizado.

cromosoma 4q, con independencia del cromosoma 6.

los linfocitos y los neutrófilos. Las células T CD4+ migran hacia la piel con la agravación de la enfermedad

mientras se desarrollan nuevas lesiones. La mayoría de las células T CD4+ se localizan en la dermis

afectada, mientras que las células que migran a la epidermis son de predominio CD8+ «kiIler». Estas células

parecen estar activas, expresan niveles altos de moléculas MHC clase II así como CD25, el receptor de la

interleucina 2 (lL2).

representación de Vβ2, Vβ5.1, y los receptores Vβ6 de las células T en comparación con las células T de

sangre periférica y de la piel normal. En un estudio longitudinal se podría demostrar que el receptor de la

célula T en la piel con lesión permanece constante durante las numerosas exacerbaciones de la psoriasis en

un mismo paciente. La constante expresión oligoclonal de los Vβ3 y el Vβ13.1 de los receptores de células

T se encontró en lesiones de células T CD8+. A partir de estos estudios, se puede formular la hipótesis de la

presencia de un antígeno responsable para una expansión oligoclonal constante. Sin embargo, los resultados

de otros estudios muestran que los superantígenos podrían no ser, desde el punto de vista de la patogenia,

importantes en la psoriasis crónica en placas.

CD4+ CD45 RO+ (de memoria), mientras que un segundo tipo de receptor presente en vénulas con

endotelio alto podría fijar las células T CD8+. La migración de las células T en la piel es estimulada por

mediadores lipídicos, como el ácido 12[R] hidroxieicosatetraenoico, y quimiotácticos peptídicos como la

lL-8 el MIP-1α y β, el MCP-1, el MCP-2, el MCP-3 como el IP1O y péptidos aún no caracterizados.

muestran un aumento en la expresión de las moléculas de adhesión intercelular 1 (lCAM 1) y la E-selectina.

Un subgrupo de células T expresa un único antígeno (antígeno linfocitario cutáneo [CLA]) son células T de

memoria que regresan hacia la piel. Estas células se unen a la E-selectina y su cantidad se halla

incrementada en los pacientes con psoriasis.

Las DDC en las lesiones de psoriasis muestran una mayor expresión de la molécula coestimulatoria B7-2 y

del LFA-1 junto con una potencia autoestimuladora mayor en la reacción linfocítica mixta (MLR). La suma

del superantígeno o mitógeno a la MLR desencadena la liberación de IL-2 e interferón y, lo que indica una

respuesta Th 1.

moléculas HLA clase II, ICAM-1, y los miembros VLA-3, VLA-5 y VLA-6 de la familia de la β,- integrina.

Se postuló que la expresión de la molécula HLA clase Il e ICAM-1 se podría deber a las citocinas liberadas

por células T intraepiuérmicas. Sin embargo, dado que estas moléculas se expresan de manera principal por

arriba de las papilas dérmicas elongadas y las células T muestran una distribución regular, este mecanismo

parece ser poco probable. No obstante ello, las citocinas derivadas de las células T son candidatos

adecuados corno inductores de los cambios psoriásicos de la epidermis, dado que la administración de IL-2

para el tratamiento del cáncer en pacientes con antecedentes de psoriasis indujo una severa exacerbación de

la psoriasis.

niveles elevados de IL-8 derivado de una diversidad de células implicadas en la reacción psoriásica refleja

la complejidad del sistema de citocinas en la psoriasis.

lesiones cutáneas también se observa con la ciclosporina, usada en la actualidad a bajas dosis en el

tratamiento de la psoriasis severa, y por el FK506/tracolimus. Ambos fármacos son capaces de suprimir en

forma selectiva la respuesta inmune mediada por células T. El tratamiento con PUVA como con la luz

UVB también puede disminuir la piel comprometida con las células inmunocompetentes, en particular las

células T, cuando se administra la dosis adecuada. Además se informo la curación de la enfermedad en un

paciente que recibió un transplante de medula ósea alogenica, mientras que se observo el desarrollo de

psoriasis en pacientes receptores de medula ósea de un dador con psoriasis. En conclusión, se observó una

notable mejoría clínica e los pacientes con psoriasis severa tratados con la fusión proteica de la toxina

diferiaca y la IL-2 humana, la cual se une a las células T activas en la piel. Estas activadas en la piel

enferma se correlaciona con la mejoría clínica.

lesiones psoriasicas es variable y aumenta a medida que se incrementa la actividad de la enfermedad, por

ejemplo, en la psoriasis guttata aguda o en la psoriasis pustulosa. El examen ultraestructural demuestra la

ausencia de granulación en estas células; en apariencia se encuentran intactas durante su migración en

respuesta a estímulos quimiotácticos. Diversos estudios recientes, llevados a cabo con neutrófilos

periféricos aislados, revelaron signos de activación correlacionados con la actividad de la enfermedad.

periféricos con una desactivación especifica para C5a, lo que indica que este potente mediador podría

desempeñar un papel en la patogenia de la enfermedad.

del endotelio, cuya frecuencia aumenta en los sitios de lesión. La hiperproferación de las células

endoteliales es más notoria en los capilares tortuosos y dilatados de los bordes activos de las lesiones.

Durante la fototerapia, estos cambios vasculares se normalizan antes de que la epidermis normalice el índice

de proliferación, la trasmigración de las células inflamatorias que continúan unidas a la superficie endotelial

están unidas de manera estrecha con los receptores expresados sobre la superficie de esta célula. En la

psoriasis, la expresión de los ICAM-1 y E- selectina se encuentra sobre la célula endoteliales y ambas son

importantes para la adhesión de los neutrófilos, las T y los monocitos. Están controlados por la IL-1 el

TNFa, o los lipopolisacáridos. Es interesante conocer que la E- selectina se expresa con referencia en los

sitios de inflación crónica de la piel. Las células T de memoria, al volver a la piel. Se unen a aquella a través

del antígeno leucocitario cutáneo (CLA) como único antígeno para un subtipo de célula T, que está

aumentado en la piel de los pacientes con psoriasis. La densidad de los psoriasicas, en comparación con la

piel normal o la piel afectada de pacientes con psoriasis. En la piel no afectada que sufre un traumatismo la

cantidad de mastocitos aumenta antes de la aparición de lesiones psoriasicas. En la recidiva de la psoriasis,

después de la interrupción del tratamiento con corticoides, uno de los primeros cambios observados

consistió en la desgranulación de los mastocitos localizados en la dermis papilar. En un estudio, ni el

régimen PUVA ni el tratamiento con corticoides durante 3 o 4 semanas disminuyeron de manera

significativa la cantidad de mastocitos, aunque se observó una mejoría histológica; sin embargo, después

del tratamiento con antralina durante varias semanas la cantidad de mastocitos disminuyó. Estas

observaciones indican que los mastocitos participan en el desarrollo de lesiones psoriasicas.

hiperplasia epidémica. El LTB4, un factor quimiotáctico para neutrófilos, se encuentra elevado en las

lesiones de la psoriasis; la inyección de LTB4 en la piel induce la formación de pápulas asociadas con una

inflamación de leucocitos polimorfonucleares. El LTC4 provoca eritema e induración persistente después de

su inyección cutánea. La enzima generadora de Leucotrienos, la 5-lipooxigenasa, se encuentra muy

aumentada en las lesiones psoriasicas y su nivel está aumentado 2,6 veces más que el normal en la piel no

afectada de los pacientes con psoriasis.

potente mediador de las reacciones alérgicas e inflamatorias. El PAF puede desencadenar reacciones

inflamatorias en la piel, con aumento de la permeabilidad vascular y la quimiotaxis de las células

inflamatorias. El PAF es producido por los queratinocitos humanos además de los neutrólitos, los

eosinófilos, las plaquetas, los monocitos, los macrófagos, las células endoteliales y los fibroblastos. Es

interesante señalar de que el hecho de que los biosíntesis de PAF pueda ser inducida por la IL-1 en diversas

células sugiere una asa de amplificación en la generación de mediadores proinflamatorios.

del clivaje del complemento C5a, el cual tiene capacidad para atraer los granulocitos, los monocitos, los

mastocitos y las células endoteliales e bajas concentraciones. La presencia de una cantidad significativa de

la forma desarginada menos potente C5des arg, en las escamas de la psoriasis sugiere una actividad biológica

en vivo. La inyección intradérmica de este péptido provoca un edema seguido de una infiltración por

neutrófilos. Las células endoteliales desarrollan, como lo observado en la psoriasis recidivante temprana.

la médula ósea (IL-3, -IL4, y IL-5) y una actividad proinflamatoria.

otro grupo de citocinas expresada por queratinocitos en cultivo, pero su importancia in vivo se desconoce.

través de la activación de procesos celulares relacionados con la inflamación. En la piel, además de

potenciar la activación de las células T, es un importante estimulo para la reproducción de otras citocinas,

como la IL-8. A diferencia de las bajas concentraciones de IL-1α, las concentraciones de IL-1β se

encuentran aumentadas en los pacientes con psoriasis. LA IL-1 ejerce una diversidad de in viltro a través de

la activación de los procesos celulares relacionados con la inflamación. En la piel, además de potenciar la

activación de las células T, es un importante estímulo para la producción de otras citocinas, como la IL-8. A

diferencia de las bajas concentraciones de IL-1α, pero su actividad biológica en la piel no esta aclarada.

niveles de IL-6.

las de C5a o LTB4. la IL-8 también es quimiotáctica para las células T. Recientes trabajos indican que se

puede estimular el crecimiento de los queratinocitos un vitro. Sin embargo, esta citosina podría desempeñar

un papel en el mantenimiento del patrón inflamatorio presente en la psoriasis y podría estar relacionada con

la hiperproliferación epidérmica. Además, en fecha reciente se demostró que en presencia de ácido

araquidónico la IL-8 estimula a los neutrólitos para producir cantidades importantes de LTB4, los que

genera un circuito distinto de amplificaciones del proceso inflamatorio.

estudios confirmaron su potente efecto antipsoriásico.

cálcico, de esta manera bloquea la capacidad de defosforilar el componente citosólico del factor

transcripción NF-AT (factor nuclear de activación de células T). Esto resulta en una tras locación alterada

de los componentes del NF-AT del núcleo. El componente del NF-AT es necesario para la actividad

funcional de la transcripción de los genes de IL-2. Otros efectos farmacológicos de la ciclosporina con

posible trascendencia para psoriasis es la inhibición de la capacidad de presentación de antígenos por la

célula de Langerhans y la función de mastocitos tal como la desgranulación y producción de citocinas.

remisión de las lesiones se necesitan varias semanas de tratamiento, se deben mantener en forma continua.

La mejoría de los cambios angulares así como los asociados con artritis psoriasica se pueden observar

durante los tratamientos prolongados. El tratamiento con ciclosporina recomendado es el régimen

intermitente a bajas dosis en cual la dosis se disminuye tan pronto como se observe la mejoría clínica o se

continúa con el tratamiento por tiempo prolongado en los casos recalcitrantes. La ciclosporina también es

eficaz en la eritrodermia psoriasica como en la psoriasis pustulosa generalizada.

la dosis en dos en dos tomas diarias. Estas dosis se pueden aumentar hasta un máximo de 5 mg/kg por día.

Después de obtenida la respuesta clínica, la dosis de ciclosporina se puede disminuir a nivel más

beneficiosos para el paciente en forma individual. Ahora se recomienda la utilización de la nueva fórmula

microemulcionada (comercializada como Neoral en la en la mayoría de los países) con una mejor

biodisponibilidad.

desarrollo de hipertensión arterial.

renal. Si los niveles de creatinina en sangre aumentan hasta el 30% con respecto a los valores basales, se

debe disminuir la dosis de ciclosporina. En caso de que los valores de creatinina persistan, se debe

discontinuar la administración del fármaco.

aproximadamente 6 kg, en 15 días, falta de apetito, cansancio que lo mantiene en reposo, tos seca y las

placas con secreción serosanguino lentas.

EDAD: 74

I.- Patrón de intercambio

Cardiaco.

Paciente que presenta una presión arterial de 120 / 70 y una frecuencia cardiaca de 70 x.

respuesta motora limitada.

a) Cabeza; región retroauricular y labio inferior.

b) Cuello: lesiones placas violáceas y eritema tosas.

c) Tórax: Ardor y dolor en regiones escapulares; irradiación del dolor a regiones pectorales.

d) Columna vertebral: Placas violáceas en región sacra y papulas en escama residual.

II.- Patrón de comunicación:

Funcion verbal: normal.

IV.- Patrón de valoración:

Religión católica, acepta la medicina alternativa como una opción.

IV.- Patrón de elección:

edad siente que se puede complicar su estado de salud.

VI.- patrón de movimiento.

cuenta con todos los servicios de urbanización, cuenta con sala, comedor, cocina, baño, 2 recamaras,

convive con dos perros que duermen afuera.

VII.- Patrón de percepción.

gusto y tacto se encuentran alterados con disminución.

neuropatía diabética en escapula y que inicio en Febrero de 2004.

VIII.- Patrón de conocimiento:

una enfermedad crónica y que el pronostico es incierto

tableta 1x 3 x 10, Hidrocortisona 1 x 1 x 7 y shampoo de alquitrán cada 3er día por 3 semanas,

gabapentina (neuropatía diabética) alibour y fluococinolona por 20 días sin respuesta.

Dolor en región escapular, limitación de la función del hombro, brazo del lado izquierdo.

muscular, fatiga.

18-XII-04.- Las lesiones empezaron a secarse y se encontró Herpes 2.

19-XII-04.- Limitación para el movimiento, al retirarse se cayo como regla al dar el paso se lastimo la

boca.

20- XII-04.- Encontré aparte de 31 pares en estos 4 días “lepra” micobacterium, el estaba citado para

toma de biopsia el día 29 de Diciembre y esperaba corroborar mi presunto diagnostico de “lepra”.

3-01-05.- Encontré cava-cava (hongo) y otros pares en la revisión.

9-01-05.-Revisión del paciente las lesiones curadas sin secreciones, palidez y todos los signos

desapareciendo, el paciente con mejor estado general.

19-01-05.- Entrega los resultados con DX de psoriasis.

c)

d)

e)

f)

g)

h)

i)

j)

k)

Emplear jabón especial para piel sensible.

Eliminar exceso de vestimenta.

Lavar la ropa de cama y vestimenta con jabón suave.

Interrumpir la exposición repetida a detergentes, sustancias de limpieza o solventes.

Realizar ejercicio con regularidad, caminatas.

Cubrirse del sol, usar ropa con mangas.

Evitar bebidas cafeinadas a horas avanzadas de la noche.

No ponerse pomadas en la piel.

Recomendaciones sobre dieta.

inicia al presentar dolor en tórax con irradiación a MTI canalizado a cardiología, quien descarta problema

cardiaco persistiendo el dolor en MTI el cual se ha exacerbado en hombro y escapula izquierdo manejada

con Carbamazepina con pobre respuesta. 1x 2 x 30 Hidroxicobolamina 1 x 1 x 30

notar en brazos y antebrazos lesiones dermicas pequeñas y pruriginosas dando tratamiento sin haber buena

mejoría y notar el día de hoy aumento de tamaño y localizaciones de las lesiones además en MS TS en

región retroauriculares MSPS y el prurito se ha exacerbado a la EF se aprecian en MsTs cuello región

retroauricular lesiones dermicas con huellas de rascado de diferentes tamaños.

Refiere haber iniciado hace un mes con lesiones en ambos antebrazos, pruriginosas así como en el labio

inferior y región sacra; se aplico alibour y fluoccinolona por 20 días sin respuesta refiere que sale a caminar

10 Km al día y hasta hace apenas una semana se protege del sol por indicación médica. A la exploración

física dermatosis diseminada en ambos antebrazos caras externas y región sacra; con placas

eritematoviolaceas, alguna papulas con escama residual; en labio inferior costras y escamas.

cara, cuello región sacra y flancos, antebrazos, dorso de manos, algunas con escamas psoriasiforme; labio

aun con fisuras y descamación habría que considerar incluso liquen plano.

Anexos: leve hiperemia bulbar a. o.

Motilidad ocular; normal

Reflejos: presentes

TIO: normal.

FO: normalDX. Ametropia / presbicia.

Cataratas incipientes A. O.

DX: bueno.

TX.- Hidrocotizona crema 1x 2, paracetamol 1X 3X 3.

Cita: en tres semanas.

05-01-05 Solicitud exámenes de patología quirúrgica y citología

Servicio: Dermatología.

Diagnostico:

Biopsia de piel de región retroauricular izquierda y antebrazos izquierdo: compatible con psoriasis

18-01-05.- Dermatologia C.E.

-Psoriasis

Acude por resultados de biopsia, de psoriasis.

E. F. / .- Piel cabelluda con escamas moderada, placas retroauriculares

Codos y sacro solo hiperpigmentación residual.

PLAN: Hidrocortisona 1X 1 X 7 y posteriormente c/3er día

Shampoo: alquitrán 3 semanas.

Cita: 1 mes.

enfermería; valoración, diagnostico de enfermería, planeación de los cuidados, ejecución de los cuidados y

evaluación con enfoque de respuesta humana.

temprana de una presunta psoriasis por Hipócrates (460-377 a. C.) uso el término de psora y lepra para

designar patologías que pueden ser reconocidas como psoriasis.

han eliminado la secreción de citosinas cesa, los linfocitos sufren.

nos dirigimos y solo así poder controlar el proyecto de “Salud para Todos en el año 2000” y encontraremos

los correctivos necesarios para avanzar hacia un esquema más justo y equilibrado. Sin embargo no son

suficientemente las buenas intenciones, ya que el proyecto Integrador de las Escuelas Formadoras de

recursos para la salud “Determina las acciones, que son estrategias concretas diseñadas para ayudar al

cliente a conseguir los objetivos“ Iyer 1997 – 186 y están encaminadas a tratar los factores relacionados o

de riesgo del problema de salud. Agradezco esta oportunidad al Dr. Goys y el compromiso es seguir

preparándome a través del estudio.

(1) Temas B. Fitzpztrick 1999. Dermatología en Medicina General. Editorial Medina panamericana.

(2) Manuel Merck de Diagnostico y tratamiento.

Rassner 1994 Atlas y texto de Dermatología. Cuarta edición. Mosby/Doyma libros Pág. 29-31, 140, 194,

156, 157, 312, 313.

Fitzpatrik, Tomas B. 1999. Dermatología en Medicina General. Quinta edición. Editorial Medicina

Panamerica. pp. 527-550.

De Brunner y Suddarth. Enfermería Medico Quirúrgica. Séptima edición Volumen I. Editorial

Interamericana. Mc Graw Hill Pág. 1553-1558.

Mark H. Beers, M. D. Robert Berkow M. D. El Manual Merck de Diagnostico y tratamiento. Decimal

edición española

Rodríguez, José y José Meljem Moctezuma.Epidemiología e historia Natura de la enfermedad 1997.

Proceso enfermero. Aplicación actual. Segunda edición Bertha A. Rodríguez S. Ediciones Cuellar Aguirre.

Resúmenes sección realizada por los residentes de Dermatología del Centro Medico Nacional siglo XXI,

IMSSS.

Terapeuta Dermatológica; tratamiento tópico de las psoriasis. Revisión de publicaciones recientes. Javier

Bordas Orpinell. Servicios de Dermatología – Barcelona España 1999

Mes: diciembre 2004

En ente mes sólo se reporta un caso de psoriasis no siendo significativa la incidencia de la enfermedad

en la región de Orizaba, Ver., de acuerdo a las estadísticas.

13-XII-04

Verruga vulgar

Eritrodermis

Miatoma abdominal

Psoriasis-Aguilar Castillo Gabriel

Lentigo Senil

Queratosis seborreica

Lupus sistemático con herpes

Liquen plano diseminado

14-XII-04

Penfigo vulgar

Tiña inguinal/herpes simple

Mieloma

15-XII-04

Nevo intradérmico

Nevo piloso congénito

Verrugas y fibromas

Eritema seborreico

Hermangeiona

16-XII-04

Hemangioma

Anticornicosis

Queratosis seborreica

Nevos intradérmicos

Purpura pigmentaria

Melasma

17-XII-04

Nevos intradérmicos

Alopecia ariata

Melanomas

Verrugas vulgares

Tiña del cuerpo

Penfigo vulgar

Queratosis seborreica

Hermangioma

20-XII-04

Hemagima

Acne juvenil

Dermatitis reaccional

Queratosis seborreica

Dermatitis atopica