BIOMAGNETISMO EN EL ASMA Y ENFISEMA PULMONAR

casuistica del Instituto Nacional de Neumología desde su fundación hasta la actualidad.

Hospital “Dr. Manuel Gea González” para dar atención casi exclusivamente a enfermos con tuberculosis

pulmonar, siguiendo las ideas que en materia de fisiología prevalecían entonces.

cambio la filosofía respecto a la terapéutica de la tuberculosis pulmonar siguiendo un criterio distinto a la

corriente existente en esa época y se encaminó principalmente hacia el diagnóstico temprano y el tratamien-

to quirúrgico inmediato de los enfermos de tuberculosis pulmonar. Ello dio lugar a la división de servicios

clínicos se comenzó a tener mayor interés por las enfermedades no tuberculosas.

considerable de enfermos asintomáticos no tuberculosos.

te en otro análisis de 879 enfermos encontró 80 con enfermedad no tuberculosa. Perdomo y colaboradores

en 1967 presentaron un estudio sobre 1000 casos de neumopatias no tuberculosas y señalaron su importan-

cia. El estudio de correlación anatomoclínica efectuado por Pérez Fernández demostró que el 30% de las

piezas pulmonares resecadas no eran tuberculosas.

cer las normas para llegar a un diagnóstico más preciso que redunde en la correcta conducta terapéutica.

Así, mismo, señalar los métodos de examen a los estudiantes de medicina y a los médicos generales, así

como a los que se inician en la especialidad neumológica.

rrecto. No es en estadio avanzado cuando deben ser diagnosticadas estas enfermedades -menos aún si se

trata de enfermedades malignas en las que oportunidad terapéutica ha pasado- sino en su fase inicial cuando

los síntomas están ausentes o son mínimas, pues será en esta etapa que se logre mayor número de curaciones.

seres vivos la energía se genera através de reacciones de oxidación y reducción, durante las cuales se liberan

electrones que son transportados por sustancias llamadas acarreadores, con capacidad para ceder o aceptar

alternativamente estos electrones, se oxida y se produce energía, la cual se almacena en compuestos llama-

dos “ricos en energía” que generalmente corresponde a ésteres o anhídridos del ácido fosfórico; entre ellos,

es el adenosin trifosfatado el más importante, por se el único capaz de liberar directamente la energía alma-

cenada, pero existen otros con mayor capacidad para almacenarla, tales como la creatina fosfato y el fosfoe-

nolpiruvato.

cualquier tipo de trabajo, por ejemplo; metabolizar nutrientes, transportar sustancias dentro y fuera de las

células trasladarse etc. Dentro del concepto emitido sobre respiración, quedan incluidas todas las formas de

generación de energía y por tanto de respiración:

electrones para liberar energía y los productos finales son bióxido de carbono y agua. Anaeróbica, cuando el

proceso se realiza en ausencia del oxígeno siendo un producto orgánico y el último acarreador de electrones

y también el metabolito final.

róbicos, los cuales pueden ser además estrictos o facultativos. Aerobios estrictos son aquellos que solamente

pueden vivir en presencia de oxígeno y anaerobios estrictos son aquellos que carecen de las enzimas desti-

nadas a degradar el peróxido de hidrógeno (H2O2) que se forma en la presencia del oxígeno, y que es tóxico

para ellos.

ferente. Entre las formas anaeróbicas de respiración se tienen diversos tipos de fermentación y la glicosis o

degradación anaeróbica de la glucosa, que es la que más interesa, pues en el ser humano, además de ser la

vía más utilizada para la producción de energía constituye el paso inicial o preparatorio para la degradación

aeróbica de la glucosa y en casos de emergencia es capaz de proporcionar, aunque por poco tiempo, la ener-

gía solicitada, cuando el oxígeno del medio es suficiente, las formas anaeróbicas de respiración son propias

de seres inferiores con escasos requerimientos de energía, en tanto que la aerobiosis es propia de seres supe-

riores, cuyas funciones complejas o múltiples, ameritan un gasto de energía. La producción de energía utili-

zable en cantidades adecuadas dependen de 2 factores fundamentales.

mayor sea esta capacidad, mayor sería producción de energía; precisamente el oxigeno que posee un eleva-

do potencial redox, es el acarreador de electrones con mayor capacidad para producir energía.

sos, la energía se libera bruscamente y

se desprende como calor, sin dar lugar

a que el ATP la almacene para que

posteriormente pueda ser utilizada.

Por esta razón, en el ser humano la

respiración comprende varios caminos

que constan a su vez de múltiples

etapas. Comúnmente la producción de

energía se inicia con la glicosis, cuyo

producto final es el ácido piruvico;

durante este proceso se produce ener-

gía en escasa cantidad (-14.6Kcal por

molécula de glucosa). Si no hay oxi-

geno presente en el medio y se requie-

re más energía, el ácido piruvico se

oxida, pasa a ácido láctico y se libera

energía adicional en cantidad aproxi-

madamente de –32.7 Kcal haciendo

un total de –474.4 Kcal.

glicólisis hasta piruvato.

bióxido de carbono, convirtiéndose en un grupo acetil (acil) que se une a la coenzima A y entra en el ciclo

del ácido tricarboxolico a ciclo de krebs, durante las diferentes etapas que constituyen a este ciclo, se produ-

cen varias moléculas de bióxido de carbono y se liberan electrones: estos últimos pasan finalmente a la

llamada cadena respiratoria, la cual está constituida por una serie de acarrreadores de electrones que se

inicia con el NAD (Nicotinamida adenin dinucleótido) y termina con el oxígeno que se combina con los

electrones liberados, representados por un par de hidrógeniones (H+), para formar agua.

cula de glucosa degradada

de ATP

también la vía final común del meta-

bolismo energético, debido a que

todos los alimentos capaces de produ-

cir energía al degradarse, tales como

proteínas, hidratos de carbono y lípi-

dos, llegan al ciclo de Krebs, cuando

por acción de diversos enzimas se han

convertido en sus productos más sim-

ples: aminoácidos, glucosa y ácidos

grasos, respectivamente.

están impedidas para tomar el oxigeno

del medio ambiente y cuya compleji-

dad funcional requiere la máxima

generación de energía y por tanto la

necesidad de disponer de este gas, se

nismo y eliminar el bióxido de carbono que es el producto final de este metabolismo. Por esta razón en el

hombre el proceso respiratorio incluye varios aspectos que pueden localizarse a diferentes niveles.

Nivel celular.

a cabo el intercambio gaseosos de

oxigeno y bióxido de carbono, entre el

aire del alveolo y la sangre del capilar

pulmonar y en cuya realización parti-

cipan las funciones pulmonares de

ventilación, difusión y perfusión san-

guínea.

torios a cargo de la sangre (plasma y

eritrocitos) y del sistema cardiovascu-

témico y el interior de las células.

mención, aunque breve y superficial de otras actividades pulmonares fundamentales como son sus funciones

metabólicas y el papel que juega como mecanismo de defensa del organismo, con el objeto de señalar que si

bien la respiración a nivel pulmonar es de vital importancia, no es la única función que los pulmones son

capaces de desempeñar.

de la correcta acción del sistema nervioso. El aire penetra a los alveolos durante la inspiración y los gases

son expulsados durante la espiración. Para que la ventilación sea eficiente se necesita que las vías aéreas

estén libres, que los pulmones sean elásticos, que los alveolos se ventilen uniformemente y que sea adecua-

do el mecanismo de fuelle formado por el tórax óseo, la musculatura torácica y el diafragma.

ción de la frecuencia respiratoria o del volumen corriente, un aumento del espacio muerto o ambas cosas a

la vez. Su resultado es la hipoxemia, retención del bióxido de carbono y la acidosis respiratoria.

nución de la tensión de este gas en los alveolos y en la sangre arterial y la consecuente producción de la

alcalosis respiratoria.

Cuando la distribución es marcadamente desigual puede producirse insuficiencia respiratoria. Aún cuando

normalmente existe una ligera desigualdad en la distribución, ella se acentúa en casos de obstrucción bron-

quial, enfisema y alteraciones de la uniformidad de los movimientos torácicos.

membrana capilar y plasma sanguínea, a los eritrocitos, ocurre por un proceso de difusión en el cual las

moléculas de oxígeno pasan de una zona de presión parcial mayor a una presión menor. Cualquier trastorno

del bióxido de carbono de la sangre al aire alveolar; pero como el anhídrido carbónico tiene una capacidad

de difusión cerca de 20 veces más grande que la del oxígeno, el menoscabo de su difusión es solo de interés

teórico. La constante de difusión del oxígeno que se define como el número de mililitros de oxígeno que se

difunden a través de la membrana alveolocapilar por minuto, por una diferencia de presión parcial por mi-

límetro de mercurio entre el aire alveolar y la sangre capilar.

sanguíneo pulmonar, el intercambio gaseosos entre los alvéolos y capilares y la relación ventilación – perfusión.

jo y de que debe ajustarse a un “patrón ventilatorio” universal, el mejor punto de vista para entender la fi-

siopatología broncopulmonar es el estudio del reologismo intratorácico.

gismo.

bo en el tejido pulmonar, cuatro fluidos de características totalmente diferentes, deben estar en armonía

constante, ya que del reologismo intra toráxico de estos fluidos, depende todo el sistema respiratorio del

organismo.

partamos; su movilidad no va más allá de los 10 cm. En cualesquiera de sus diámetros en el adulto joven.

Esta movilidad está disminuida en el infante por falta de desarrollo anatómico y en el viejo por rigidez de

las articulaciones.

rax, deben cumplirse todos los fenómenos de ventilación,

distribución, difusión, perfusión y reologismo; así como los

fenómenos de nutrición y eliminación de los mismo tejidos

intratorácicos; todo ello en relación al tiempo. Los cuatro

fluidos principales en juego dentro de la caja torácica son:

tejido linfático, tejido sanguíneo, gas atmosférico y tejido

humoral.

anatómica y funcional de los grupos musculares de la venti-

lación y de la caja torácica; el tejido sanguíneo en cambio

depende del esfuerzo muscular del corazón y de la compla-

cencia vascular y el tejido linfático depende en cambio de

los fenómenos de capilaridad y de contractilidad muscular,

principalmente del diafragma tratándose del tórax, pero

además el tejido humoral atraviesa los espacios especiales

de la pleura y permite que la presión negativa que se genera

mantenga, entre otras cosas, la expansión natural y obligada

de los pulmones.

reologismo constante y se incrementa en proporción al

esfuerzo físico del organismo, es decir, de su metabolismo

Neologismo aéreo

+

Neologismo de cavidades potenciales

(Pericardio y Pleura)

+

Neologismo del moco bronquial

O exudado o linfa

+

Si la masa y la temperatura de un gas se mantiene constante y solo se varía la presión del mismo, el volu-

men del gas varía en razón inversa a dicha presión.

Volumen = ———————

Presión

Constante

Presión =———————–

Volumen

También podemos enunciar la Ley de Gay Lussac que dice: “En una cantidad de gas dado, si la presión

es constante, el volumen varía en razón directa de la temperatura”.

V= volumen del gas

N = cantidad del gas

R = constante de acuerdo a las unidades

T = temperatura

por fluidos, la alteración de uno de ellos afectará necesariamente y en forma directa a los otros”.

munes de la patología bronco pulmonar, ya sea en los trastornos restrictivos, obstructivos y aún en la pre-

sencia de ambos fenómenos aplicable a otros órganos.

do los trastornos de las pleuras o por alteración de la elasticidad del tejido pulmonar o inclusive por trastor-

nos neuromusculares o articulares, la alteración del reologismo intratoráxico de cada unos de los fluidos

será proporcional entre sí, y proporciona al grado de restricción. Su alteración no se hará evidente en la

economía del organismo, en tanto la frecuencia de la ventilación pulmonar sea suficiente para compensar las

necesidades metabólicas de la respiración.

tablece un fenómeno de atrapamiento de gas alveolar y aumento del volumen residual independientemente

intratoráxico: aéreo, sanguíneo y linfático, así mismo, de la expectoración.

librio

móvil en sus tres ejes; el tórax y el

diafragma.

tos relativos al trabajo ventilatorio,

al patrón ventilatorio y al reolo-

gismo intratoráxico, podemos lle-

gar a numerosas conclusiones de

tipo cinético entre las cuales desta-

can:

ganismo entran en juego cuatro

fluidos de características tan dife-

rentes y en relación tan estrecha,

como en el sistema tórax – pulmo-

nes”.

diciona un incremento de trabajo,

por resistencia al flujo. Proporciona

al grado de obstrucción de las vías

aéreas”.

reologismo intratoráxico, está en

razón directa de la resistencia al

flujo: aéreo, sanguíneo o linfático”.

aumento del especio muerto fisiológico, lo que condiciona un patrón de tipo restrictivo, proporcional al

incremento del volumen residual”.

intratoráxico, proporcional al grado de restricción”.

los otros fluidos”. Esquemáticamente podemos representar las diferentes alteraciones del reologismo intra-

toráxico: Todas estas consideraciones de tipo cinético son más evidentes aún, por la presencia de otros flui-

dos que en condiciones normales no tiene importancia, pero que patológicamente pueden ser el “sustentum”

de la alteración del reologismo intratoráxico: la expectoración bronquial y los espacios potenciales y peri-

cardio y pleura.

equilibrar en el medio extracelular; pero si la proporción de H+ se incrementa, ocurren fenómenos de hiper-

secreción bronquial que tiende a inundar el tejido alveolar en primera instancia y a obstruir las vías aéreas

secundariamente y en tanto se haga abundante y espeso. Cuando este fenómeno ocurre la resistencia al flujo

na; más aún cuando los sistemas de drenaje naturales fallan, o cuando la viscosidad de la expectoración

aumenta, ya sea por deshidratación o por infección.

gismo aéreo, sanguíneo o linfático intrapulmonar.

acupuntura tradicional; ya que, se trata de una serie de funciones, principalmente de la piel para llegar al

espacio potencial sub dérmico y drenar los fluidos que anormalmente se encuentran en el espacio potencial

sub dérmico; pero, lo mismo se puede practicar en los otros espacios: peritoneo, pericardio, periostio, pleu-

ra, meninges y cavidades articulares.

pericardio y de la pleura, y otros parámetros que por la edad, el sexo, el estatismo y las patologías de otros

órganos o sistemas pueden influir cualitativamente o cuantitativamente en el reologismo y en especial, los

fenómenos tumorales intratoráxicos y en el caso del fenómeno tumoral de otros órganos o tejidos que tam-

bién pueden alterar el reologismo de la zona específica que los soporte.

dad broncopulmonar obstructiva crónica, cobran cada año un considerable número de vidas.

de 20,000 a 30,000 personas por enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica. Las cifras son de notable

importancia, ya que los pacientes de los cuales hablamos son enfermos e inválidos; no tanto porque sean

enfisematosos, asmáticos o bronquiticos crónicos, sino porque su neuropatía los ha conducido a la insufi-

ciencia funcional crónica.

nica recopiladas por los servicios de salud pública de los E.U.A. demuestran que el enfisema y sus enferme-

dades precursoras están en aumento, así por ejemplo, entre 1959 y 1964 el número de muertes anuales por

enfisema aumentó de 7,728 a 15,796 un aumento del 104% durante el mismo periodo las visitas médicas

por enfisema y bronquitis crónica se elevaron de 61,000 a 181,000 o sea el 198%.

fermedad broncopulmonar obstructiva alcanzó el segundo lugar como causa de incapacidad permanente en

hombres mayores de 40 años, siendo solo superada por la enfermedad cardiaca. La estimación más cercana

de información no oficial es que hay entre 2 y 17 millones de personas en los E.U.A. que tienen algún grado

de bronquitis crónica, asma bronquial o enfisema.

tiva crónica está aumentando en forma muy importante. Esto es debido en gran parte al aumento del prome-

dio de vida, al incremento del hábito tabaquico en ambos sexos y a la contaminación atmosférica, tributo a

la mecanización de la vida moderna.

que parece sencillo, pero que necesita un estudio integral para su prevención y tratamiento eficaz, ya que no

puede quedar reducido a un tratamiento sintomático, como lo ha sido por muchos años en manos del médico

general y no del neumólogo.

broncopulmonar, la mayoría de las veces descompensado. Los médicos se enfrentan entonces a la acostum-

brada actitud de que poco es lo que hay que hacer y aplican las usuales medidas terapéuticas de urgencia

con poco optimismo para sacar adelante al paciente.

tancia en determinada instituciones. Así se han llegado a preparar verdaderos servicios especializados con

un equipo muy completo de médicos, técnicos y enfermeras e instrumental adecuado para salvar a la mayo-

ría de estos pacientes, que llega a ser hasta de 80 % de estas instituciones preparadas en comparación con el

20% en las que no lo están.

asma y bronquitis crónica.

nica a nuestro cargo en el Instituto Nacional de Neumología, de los cuales correspondieron al sexo masculi-

na 62% y al femenino el 38%. La edad media fue de 55 años. El decenio en que la enfermedad se presentó

con mayor frecuencia fue el séptimo.

tomarse en cuenta. Fue considerado como positivo en aquellos pacientes que tienen el hábito de fumar 20

cigarrillos al día durante más de 20 años encontrándose este hábito en el 72% de ellos.

de intensidad. Fueron mínimos en el 28%, moderados en el 46% y graves en el 26% de los enfermos.

La frecuencia de los gérmenes de anota en la lista siguiente:

Estafilococo dorado16%

Hemophylus influenzae14%

Estreptococo12%

Pseudomonas10%

Proteus6%

Klepsiella pneumoniae4%

B. coniforme4%

Diplococo pneumoniae2%

raciones importantes.

pleándose principalmente penicilina, dicloxacilina, eritromicina y ocasionalmente tetraciclinas y cloranfeni-

col. Broncodilatadores como aminofilina, teofilina piridofilina y AHR-3025, mucoliticos como el Na 274 y

el isobutil, neumocinéticos y corticosteroides.

hol al 20% con presión positiva intermitente.

cicas. Fueron catalogados para su evaluación con buena el 30%, regular el 60% y mala el 10%.

cuencia es necesaria una evaluación integral de los pacientes empleando todos lo métodos de laboratorio y

gabinete a nuestro alcance para conocer el grado de insuficiencia respiratoria que presentan.

La supresión del factor infeccioso mediante los antimicrobianos de elección.

Disminución del espasmo bronquial con broncodilatadores que no provoquen trastornos secundarios.

Fluidificación del esputo retenido en el árbol bronquial empleando mucolíticos eficaces.

Rehabilitación del paciente mediante aparatos de presión positiva intermitente y gimnasia respiratoria a

fin de que pueda cumplir con sus requerimientos fisiológicos.

invalidez permanente, así como su mortalidad supera en la actualidad a la de la tuberculosis y el cáncer

bronquiogénico juntos. La bronquitis crónica produce tos y expectoración por periodos de 3 meses cuando

menos durante dos años consecutivos se considera que existe predisposición genética y como factores ex-

ternos importantes se mencionan entre otros al hábito tabaquito y a la contaminación ambiental. El factor

común en esta patología bronquial es la obstrucción de los conductos aéreos por infamación y edema, au-

mentando la producción de moco que contribuye a la obstrucción, apareciendo en seguida espasmo bron-

quial, con frecuencia se agrega el factor infeccioso producido por la flora habitual de la orofaringe, con esta

gama de factores se producen lesiones algunas reversibles y otras irreversibles. Dentro de su interrogatorio

frecuentemente se le concede poca importancia a la llamada “tos de fumador” sin embargo este hábito des-

encadena, mantiene y complica los cuadros de bronquitis crónica, frecuentemente se asocia disnea con sus

diversas graduaciones y puede o no presentarse insuficiencia respiratoria. La exploración física proporciona

datos del síndrome de calefacción o inclusive puede no manifestar datos patológicos. Frente a cuadros repe-

titivos de nemoptisis , en paciente fumadores debe ameritar diagnóstico diferencial con una neoplasia aso-

ciada con tuberculosis.

les en el diagnóstico lo representan las pruebas funcionales, sobre todo el volumen forzado expiratorio,

encontrando además con frecuencia alteraciones en la relación ventilación – perfusión. La base del trata-

miento es controlar y erradicar el hábito tabaquito además hay que estimular la expectoración, eliminar los

espasmos broquiales y controlar la infección fundamentalmente, así como disponer racional y profesional-

mente de procedimientos de rehabilitación como la ventiloterapia, intentando condicionar una readaptación

a los esfuerzos físicos. Una patología consecuente y asociada con la bronquitis crónica lo es el enfisema

pulmonar, enfermedad de la estructura parenquimatosa pulmonar y de carácter fundamentalmente anatomo-

patológica con dilatación permanente y destrucción de las unidades alveolares.

depende del estado evolutivo y de los cuadros agregados como la bronquitis crónica, que en su asociación

permanente entre los datos físicos y radiológicos corresponden a calefacción pulmonar y enfisema pulmonar

radiológico. Igual que con la bronquitis crónica los estudios funcionales con básicos, ya que a pesar de tra-

tarse de una entidad aparentemente muy conocida con frecuencia su diagnóstico implica algunas dificulta-

des su tratamiento y su pronóstico son los mismos que para la bronquitis crónica, ya que su asociación como

se ha señalado es permanente, y al igual que esta su rehabilitación es un capítulo fundamental al que hay

que manejar con toda exactitud, médicamente con su fisioterapia y con un importante apoyo psicológico, así

como valorar la terapia ocupacional consecuente.

de atención de neumología; sin embargo, actualmente el desarrollo socioeconómico de las comunidades, ha

favorecido que adquieran mayor importancia las enfermedades bronco pulmonares obstructivas crónicas

como la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar y el asma bronquial, que por su extraordinario incremen-

to, son una de la causas que originan mayor proporción de ausentismo laboral y de invalidez permanente,

representando en algunos países un verdadero problema médico social.

menos durante dos años consecutivos, en periodos de por lo menos tres meses cursa con tos y expectora-

ción, la mayor parte de los días de la semana. Como no esta bien definida la causa de la enfermedad, tampo-

co existe un definición etiológica precisa.

la descripción actual y posteriormente, Maimonides en el siglo XII D.C., la describe y dicta consejos tan

adecuados que aún pudieran ser de utilidad en el presente siglo.

sobre anafilaxia, y Noon en 1911 practica la inmunoterapia por primera vez con resultados alentadores, aún

cuando en una forma empírica.

ses científicas de la alergia con el descubrimiento de la IGE (Inmunoglobulina E), estudios que culminan

con su aplicación en técnicas de mayor precisión para estudiar al enfermo alergico, cuantificando la IGE por

medio del RIST (Radio Inmunoensayo , para determinar la IGE cuantitativamente), del PRIST (papel del

Radio Inmunoensayo, complemento del anterior) y también para determinar el antígeno responsable por

medio del TAST (Radio Alergo Inmuno Absorbencia que determina al antígeno específico); con estos me-

dios se puede diferenciar el asma alérgica de la no alérgica, y en caso de ser alérgica, tener la posibilidad de

investigar el agente responsable; aún cuando estas técnicas no están generalizadas, tienen la ventaja que

corroboran la utilidad de las pruebas cutáneas que son las que se practican de rutina en los pacientes asmáticos.

zada por disnea de intensidad variable debida a un estrechamiento de las vías aéreas periféricas pulmonares,

variando la severidad de corta duración, que mejora espontáneamente o con tratamiento”.

asma; la intrínseca y la extrínseca.

inmunológico, si es que esto existe. Las pruebas cutáneas son negativas. Los anticuerpos IgE están normales

en especial los circulantes, pero la IgE local, en la mucosa nasal y en los pólipos está elevada.

muy rara vez esta situación se detecta en pacientes con asma extrínseca o en bronquiticos crónicos. La eosi-

nofilia es frecuente y en ocasiones se pueden demostrar más de 2,000 células por mm3.

el cuadro es de presentación tardía generalmente entre los 40 y 60 años de edad, no responde bien a la tera-

péutica habitual y solamente reaccionan favorablemente con los corticoesterioides.

sustancias del medio ambiente que entran por la vía inhalatoria como lo pueden ser pólenes, hongos, polvos

de casa, caspa de animales, etc. y en contadas ocasiones por alimentos; existen antecedentes personales y

familiares de alergía; las pruebas cutáneas son positivas y hay mejoría con hiposensibilización.

les ni familiares, las pruebas cutáneas son negativas, el alergeno causal debe exponerse por un tiempo muy

prolongado para poder sensibilizar y los anticuerpos formados son de la clase IgE. En este tipo de asma no

solo es útil la hiposensibilización, sino que está contraindicada.

últimos casos el panorama se presenta un poco mejor para comprender a esta enfermedad en forma acorde

con los hechos clínicos cotidianos; además los de etiología alérgica con su mecanismo de hipersensibilidad

tipo I, es muy clara, mientras que en otras circunstancias y aún en el mismo paciente parecerá totalmente

incomprensible si es que no se revisan todos los mecanismos posibles.

el que se presenta con mayor frecuencia como mecanismo etiopatogénico; está implicada en el mismo, la

inmunoglobulina E, que se fija en la superficie de los mastocid

tos que culminan con la liberaciónb de mediadores químicos como la histamina, sustancia de reacción lenta

de la anafilaxia (SRS-A), las que van a producir espasmo bronquial y edema con hipersecreción de la muco-

sa bronquial responsables de los síntomas del asma.

glandinas F2 alfa que van a contribuir a la sintomatología característica que puede fijarse a los mastocitos o

a las células basófilas, o bien puede encontrarse circulando en el plasma y transferirse en forma pasiva a la

piel de un sujeto no alérgico para dar una prueba positiva cuando se une con su alergeno específico, situa-

ción demostrable a través de la prueba de Fraunitz-Küstner.

de pruebas cutáneas al introducir el alergeno específico por una vía intradérmica, que es la forma práctica y

más generalizada para estudiar a los pacientes alérgicos; la reacción se manifiesta en forma de una pápula

que aparece en forma inmediata o a los 10 o 15 minutos, por lo que este tipo de sensibilidad también se le

ha llamado inmediata.

por la vía clásica en donde hay unión de antígeno anticuerpo, o sea hipersensibilidad de tipo III, como por la

vía alterna, en cualquiera de las dos formas al liberarse las fracciones 3ª. 5ª y HRF (Factor del Complemento

liberador de histamina) con su actividad de anafilatoxina, actúan sobre los mastocitos o basófilos liberando

a los mismos mediadores de la reacción tipo I, es decir, la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRL-

A), conocida como lustamina, factor quimiotáctico de los cosinófilos, cininas, prostanglandinas, et. En esta

reacción los anticuerpos que entran en juego con los IgE y los TgM, la unión antígeno anticuerpo se mani-

fiesta in vitro en forma de precipitación; sobre la piel se estudia por medio de pruebas intradérmicas de

reacción inmediata, en donde la lectura se practica a las 4 o 6 horas y es el mecanismo responsable del asma

extrínseca no atópica.

reacciones autoinmunes que pudieran invocarse al tipo II; sin embargo, no esta totalmente probado dicho

mecanismo, con respecto al tipo IV, se han detectado insuficiencia de las inmunidad celular, primordial-

mente en casos asociados con infecciones repetidas, pero en cuanto a reacciones de tipo de hipersensibilidad

celular no está del todo probada su existencia, pero cabe dicha posibilidad.

por otro lado, la que hasta la fecha resulta la más practica para explicar los hechos clínicos cotidianos, ade-

más los datos experimentales recientes llevado a cabo en pacientes asmáticos corroboraron dicho bloqueo,

ya que se encuentran las cantidades de adenil-ciclada bajas o con poca actividad; esta demostrada por el

AMPc (Nucleóticos intracelulares- adenosin monofosfato cíclico-broncodilatador), bajo, tanto el intracelu-

lar como plasmático.

milares, estimulan a dichos receptores, los que a su vez a través de la adenilciclasa activan el ATP (Adeno-

sin- Tri- Fosfato), para transformarlo an AMPc, el cual actúas como un motor intracelular para dilatar al

músculo bronquial; ahora bien, cuando hay un beta bloqueo, no habrá o bajara la concentración del AMPc,

como esta a su vez está en relación con el CMPC que es bronconstrictor; existirá una mayor concentración

relativa del CMPC (Nucleótido guanosinmonofosfato cíclico broncoconstrictor), lo que ocasiona bron-

coobstrucción.

hiperexitabilidad a los estímulos colinergicos, los cuales aumentarían la concentración del CMPC, el resul-

tado final sería también la broncoobstrucción; ambas ideas no están divorciadas, sino que se complementan.

vagal, probablemente a través de un “mediador químico” y si existe tanto el bloqueo beta, adrenergenico y/o

hipersensibilidad colinergica, se induce la formación del CMPC intracelular que es el responsable de la

broncoobstrucción.

produce bronco obstrucción; sin embargo, hasta la fecha su mecanismo patogenético no se ha podido expli-

car en su totalidad. La hiperventilación juega un papel importante pero por si solo no es capaz de explicar el

bronco-espasmo, sino que probablemente a través de ella se libera, los ya mencionados “mediadores quími-

cos” aún no detectados, responsables del fenómeno, se sabe que se inhibe por los bloqueadores alfa-

adrenérgicos por la atropina, así como se evita con el empleo de esteroides y por el cromoglicato disodico.

palmente en la bifurcación de los bronquios, estos corpúsculos pueden ser estimulados por la hipoxia alveo-

lar y van a ocasionar aumento de la secreción de serotonina y del sistema APUD (Aminos precursores de la

Carboxilasa) y aumento de la secreción bronquial.

aumento en las prostaglandinas del grupo F2 alfa que producen broncoobstrucción o bien, una disminución

alfa con su efecto bronco-obstructivo.

de estos mecanismos patogénicos, tal como acontece en la práctica diaria, se tienen múltiples vías de pro-

ducción del asma, un cuadro asmático podrá explicarse por la presencia de un alérgeno, en otra ocasión por

un enfriamiento otra más por exposición a irritantes como el humo, etc., proporciona un conocimiento más

cercano a la realidad, y quizás en una futuro cercano se tendrá una explicación aún más clara y completa.

opresión del tórax, irritabilidad, etc., que el propio paciente manifiesta con seguridad “Que le va a dar as-

ma”, posteriormente se presentan ya los síntomas que caracterizan el cuadro: tos sibilancias y disnea.

que solo el paciente las perciba o intensas, audibles para todos los que lo rodean; la disnea puede también

ser de grados variables de leve a intensa y este es el síntoma que orienta sobre la severidad del asma desde

el punto de vista clínico. El asma por lo general se asocia con rinitis alérgica; estornudos, obstrucción nasal y

rinorrea hialina, en ocasiones la precede y en la mayor parte de los casos la acompaña durante la etapa aguda.

en el caso del asma en el viejo y en los niños cuya etiología pudiera ser la infecciosa, se exacerba en el in-

vierno aún cuando los síntomas por lo general se presentan todo el año.

aguda el hallazgo más importante va a ser la presencia de sibilancias bilaterales de predominio espiratorio;

se pueden asociar estertores bronquiales grueso o finos que delatan la presencia de secreciones; en los casos se-

veros se puede observar tiro intercostal y supraesternal, aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca,

hígado palpable, así como en los niños no es raro observar deformidades torácicas

nuestro medio tan contaminado por parásitos intestinales, es necesario practicar examen copropasitoscópico

en forma rutinaria para descartar la posibilidad, sobre todo del tipo de los áscaris y otros helmintos que son

los que ocasionan eosinofilia.

desaparece la eosinofilia y van a ser los neutrófilos los que van a predominar, por lo que es conveniente

practicar citologias nasales frecuentes para obtener el dato positivo de eosinofilia. La IgE se encuentra ele-

vada en el asma de tipo alérgica; en algunos casos de parásitosis intestinal también se eleva, por lo que in-

siste en lo indispensable del examen coproparasitoscopico seriado.

correlacionándolas con la clínica y empleando antígenos bien estandarizados.

pruebas cutáneas, por su elevado costo y las dificultades inherentes a este tipo de técnicas muy elaboradas.

intercostales abiertos, ambos hilios congestivos, trama broncovascular marcada, corazón relativamente pe-

obstructiva crónica.

detectar infiltrados bronconeumónicos, atelectasias, enfisema mediastinal o subcutánea, enfisema pulmonar

y abombamiento del arco de la arteria pulmonar, así como crecimiento de cavidades derechas en los casos

de cardiopatia pulmonar crónica.

extraños, anormalidades cardíacas y vasculares, hipertrofia de timo, tumores mediastinales, crecimientos gan-

glionares intratorácicos, atelectasias, derrames pleurales, pulmón poliquístico, bronquiectasias, etc.

bién se encuentran disminuidos la ventilación voluntaria máxima y el flujo espiratorio en pico (Peach Flow).

del ejercicio y se observa que hay bronco obstrucción hasta más de un 20% en el volumen espiratorio forza-

do en primer segundo, y en flujo espiratorio en pico.

metría revele una bronco obstrucción antes de inhalar el bronco dilatador, va a obtenerse una mejoría franca

espirométrica por el efecto del fármaco, en el segundo estudio.

pero si el enfermo continúa con la sintomatología, pudiera iniciarse un alza de la PaCO2, lo que sería una

señal de alarma.

sintomático en: el estado agudo, crónico y en el estado del mal asmático.

sis de 0.2 a 0.5 ml en el adulto; en el niño 0.01 ml. Por kilogramo de peso por dosis, para repetirse en ambos

casos cada 10 o 15 minutos hasta administrar tres dosis; las contraindicaciones son: hipertensión arterial

severa, taquicardia muy intensa, paciente beta bloqueados y estado del mal asmático.

pitiéndose cada cuatro horas; tanto la adrenalina como estas agonistas actúan convirtiendo el ATP en AMPc

por intermedio de la Adenilciclasa y el AMPc va a producir broncodilatación.

tador asociado, aún cuando el abceso haya mejorado; el más recomendable es la aminocilina a la dosis de 15

a 20 mg. Por kilogramo de peso y por dosis, para repetir cada 6 horas por vía oral, hasta controlar totalmen-

te los síntomas; sus efectos colaterales son principalmente trastornos gastrointestinales como nauseas y

vómito, o bien taquicardia, pueden presentarse convulsiones cuando la dosis ha sido demasiada alta, situa-

ción que acontece con frecuencia en niños, sobre todo con el uso de supositorios, ya que su absorción es

variable, por lo que no se recomienda esta vía.

por vía endovenosa a la dosis de 5mg por kilogramo de peso y por dosis en 100ml de suero glucosado al 5%

bien un mililitro por kilogramo de peso para repetir cada hora.

rometricos, por lo que es necesario prolongar la administración de la aminofilina por vía oral, una vez sus-

pendida la vía parenteral, por lo menos durante 15 días. La sedación está totalmente contraindicada, así

como el empleo de antihistamínicos, ya que pueden resecar las secreciones y ocasionar taponamiento bron-

quial. La buena hidratación del paciente es indispensable; en los casos leves basta la vía oral y en los seve-

ros la vía parenteral. La fisioterapia torácica es de gran ayuda, el masaje percutorio, la postura en semi-

tiendelembur para que expulse más fácilmente las secreciones bronquiales. EL ambiente húmedo y sobre

todo el empleo de los micronebulizadores es de ayuda para fluidificar las mismas y facilitar la expectoración.

va a cabo a base del empleo de agonistas beta, como la efedrina en dosis bajas pero constantes, salbutamol o

terbulina por vía oral; los antihistamínicos siempre y cuando se vigile la correcta expectoración con el em-

pleo de fluidificantes, siendo el más recomendable el yoduro de potasio.

los mediadores químicos, tales como la histamina y la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, por tanto

su indicación precisa es en el asma alérgica. Se emplea por vía inhalatoria, por medio de un dispositivo

especial, el turboral, a la dosis de 20mg. Cada seis horas. Los cortocoesteroides, solamente se emplean el

acceso agudo severo o en el estado del mal asmático; en el asma intrínseca por vía perenteral a la dosis de 5

a 10 mg de prednisona diariamente. La dosis en el acceso agudo severo y en el estado del mal asmático, es

de 10 a 20 mg. por kilogramo de peso, de hidrocortisona y por vía endovenosa, para repetirse cada ocho

horas, durante un periodo de 4 a 5 días en casos de dependencia a los esteroides, se deberán suspender pau-

latinamente y sustituir por la beclometazona que es un esteroide que se administra por vía actópica inhalato-

ria, no se absorbe y tiene pocos efectos secundarios en contados casos se presenta irritación faringea o

candidosis bucofaríngeo, la que puede evitarse con gargarismos y enjuagues bucales después de cada apli-

cación; este esteroide no esta indicado en el acceso agudo severo ni en el estado de mal asmático.

quier actividad deportiva fortalecen al paciente y evitan deformidades torácicas así como invalidez física o

sicológica, en caso de asma por ejercicio debe ordenarse la inhalación de una cápsula de cromoglicato de

sodio antes del inicio de su práctica.

nistas beta, ya que por definición ya no son útiles “Estado de mal asmático es aquel en el que el paciente no

responde a los broncodilatadores habituales y ha durado más de 24 horas”.

mente, hidrocortisona endovenosa a la dosis señalada al anotar el empleo de los corticoesteroides; se hidrata

al paciente en forma adecuado; se administran antibióticos del tipo de la penicilina; a excepción de los alér-

gicos a ella, cuando sea factible realizarlos se vigilan los gases arteriales, así como la presentación de complica-

ciones, tales como neumonías, bronconeumonías, atelectasias, enfisema mediastinico o subcutáneo,

mediante exploración radiológica de tórax, con la periodicidad que sea necesaria.

una unidad de cuidados intensivos para recibir respiración asistida.

minar la causa; en el asma intrínseca no puede realizarse, ya que es precisamente aquella en la que no se

demuestran factores externos, los alérgicos extrínsecos se practican pruebas inmunológicas para detectar los

alergénos causales, se evitan aquellos que por naturaleza propia sea factible hacerlo, como son los epitelios

munoterapia desensibilizante; el resultado es óptimo si se siguen técnicas y antígenos adecuados, con una

cooperación estrecha entre paciente y médico para evitar deserciones, para lo cual debe explicársele al pa-

ciente o a sus familiares; si se trata de niños, la causa del asma, su fisiopatología y fundamentos de la inmu-

noterapia, ya que su aplicación debe ser de por lo menos dos años.

no serían tan intrínseca, ya que las bacterias se debe considerar como ajenas al organismo, y estarían indica-

dos los antibióticos; sin embargo hasta la fecha, a pesar de contar con una gran variedad de ellos, con acción

sobre gran positivos, gran negativos y amplio espectro el problema aún no está resuelto, probablemente

exista algún defecto en la inmunidad celular, la cual ya se ha detectado en algunos casos y se ha empleado

el factor de transferencia o drogas inmunoestimulantes, que a decir de los autores, han tenido buenos resul-

tados.

desde principios de siglo, hasta involucrarla definitivamente con el criterio inmunológico. Se le clasifica en

intrínseca sin demostración alérgica, y extrínseca que a su vez se divide en atópica causada por sustancias

ambientales y no atópica en dónde no se demuestra tampoco alérgenos. Dentro de la explicación etiopato-

génica se mencionan los conceptos inmunológicos de Gell y Cobs, describiendo sus mecanismos intrínse-

cos. Así mismo se hace mención de la teoría del beta bloque a través de diversos mediadores. Dentro de

estos conceptos se menciona el asma por irritantes, por el ejercicio, por acción de cuerpos neuroepiteliates y

prostaglandinas. El cuadro clínico se puede iniciar por datos de rinitis y aparecer posteriormente la tos y la

disnea.

libancias y extertores, pudiendo también existir tiros. Existen datos de cosinofilia valorada adecuadamente en la

biometri hematica y en la secreción nasal.

camente existen semejanzas con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Son de inte´res e importancia

los estudios de fisiología pulmonar. El tratamiento se divide en sintomático y etiológico, con el uso de me-

dicamentos como la adrenalina, así como el cromoglicato de sodio. Es fundamental la hidratación y la fisio-

terapia, la desensibilización y el uso racional y cuidadoso de los corticoesteroides. El manejo educacional

del paciente sobre todo de los niños es básico, sin embargo se considera que aún existen datos no conocidos.

ción de congestión nasal, escurrimiento nasal, dolores musculares, y ya después aparecían apneas intermi-

tentes que, algunas veces provocaron la hospitalización del paciente al no ceder los síntomas con los

medicamentos de control en la casa que básicamente era salbutamol aplicado por medio de nebulizadores.

positiva intermitente, hidratación por vía endovenosa y oral gimnasia respiratoria, drenaje bronquial puño

percusión torácica, temporalmente, ya que el cuadro se volvía a instalar tres o cuatro veces al año. Se

llegó a tratar con dosis altas de corticoides que trajeron las consecuencias lógicas de sobrepeso, Síndrome

de Cushing nerviosismo, trastornos psicológicos alteraciones del carácter, conducta antisocial, agresividad,

complejo dependencia a fármacos y sobre protección de la familia.