EPILEPSIA Y FIBROMIALGIA

través del tiempo que ha transcurrido en el estudio y la profundidad del mismo, así como de su practica, se

han tenido infinidad de casos de enfermedades que han sido curadas bajo este novedoso sistema que nos ha

llevado a planos de conciencia sobre las mismas, no solamente se ha logrado el restablecimiento en la salud

de muchas personas también se ha logrado que las mismas personas que han sido beneficiadas logren una

estabilidad emocional llegando a la conciencia del origen de sus enfermedades.

enfermedades, existen los enfermos. Al tomar esta conciencia se ha logrado mantener la salud en forma

definitiva, llevando a las personas a desarrollar nuevos caminos e inquietudes dentro de nuestra área de

actividades siendo en el municipio de Gral. Escobedo, N. L. Y la zona metropolitana de la capital del

Estado.

los de la Epilepsia y la Fibromialgia, enfermedades que en todos los campos de la medicina tradicional y de

acuerdo a los tratamientos con los que se atienden estas patologías, analgésicos como base y relajantes

musculares, antiansiolíticos, antidepresivos, diversos medicamentos para lograr el sueño hasta llegar a

campos de la Psiquiatría.

enfermedades desde la etiología de las mismas, hemos escogido este tema porque es la base del sufrimiento

de mucha gente que no ha logrado la verdadera estabilidad y armonía física que tanto hemos buscado y que

al través de este novedoso descubrimiento del “Par Biomagnético” , hemos logrado su cura total.

metas de la salud que nos permitan estar mejor cada día y lograr la estabilidad orgánica para nosotros y

nuestras futuras generaciones.

que no se quedan solo en leyes de obediencia, sin investigación y sin acción sobre las mismas.

supone que en España hay unas 300.000 personas con epilepsia. La mayor parte de ellas lleva una vida

normal.

Durante siglos, e incluso actualmente, la epilepsia ha sido una enfermedad temida, asociada a la locura o a

abducciones demoníacas. Aunque hoy día se sabe que la epilepsia es una enfermedad del cerebro, todavía

quedan prejuicios entre las personas que hacen que con cierta frecuencia la persona con epilepsia sea

discriminada en las relaciones sociales, familiares y laborales.

¿Qué causa la epilepsia?

¿En qué personas aparece la epilepsia?

¿Por qué se produce la epilepsia?

¿Cómo se diagnostica la epilepsia?

¿Se trata la epilepsia?

¿Qué problemas conlleva la epilepsia?

¿Se puede trabajar?

¿Se puede adquirir un seguro médico?

¿Se pueden tener hijos?

Niños en el colegio

Relaciones personales

Conducción de vehículos

Seguridad en casa

Deportes

Pueden aparecer como convulsiones caracterizadas por la actividad desordenada de los brazos y piernas

acompañada por lo general de mordedura de lengua y emisión de orina. En el argot médico las convulsiones

se denominan crisis generalizadas tónico-clónicas. En otras ocasiones aparecen de forma menos aparatosa

como una falta de repuesta a estímulos durante la que la persona se queda con la mirada fija, ausente,

asociándose en ocasiones movimientos automáticos (como tragar repetidamente o frotarse las manos). Estas

crisis se denominan crisis parciales o focales o bien ausencias, dependiendo de las características particulares.

tan diversos como un tumor cerebral, una malformación, una meningitis, una conmoción cerebral causada

por un golpe en la cabeza, un exceso en la toma de bebidas alcohólicas, etc. En algunos casos no se

encuentra la causa de la epilepsia o es de carácter familiar.

ejemplo, la falta de sueño, el abuso de drogas estimulantes (anfetaminas, cocaína), el alcohol o la fiebre

pueden todos ellos aumentar el riesgo de tener crisis. Todo depende del llamado dintel para la epilepsia. Por

ejemplo, algunas personas tienen una alta resistencia para tener crisis (un alto dintel) y por más factores

provocadores a las que se las pueda someter no tendrán crisis. Por el contrario, hay personas con un dintel

muy bajo que facilita el que tengan crisis. Generalmente la resistencia o facilidad para tener crisis está

asociada a factores hereditarios poco conocidos.

ser más frecuente en los dos extremos de la vida. La epilepsia no tiene prejuicios: afecta por igual a hombres

y mujeres, ricos y pobres, y a personas de cualquier raza.

cerebro (crisis focales) o por una excitabilidad general del cerebro en su conjunto (crisis generalizadas). Las

crisis focales suelen ser debidas a lesiones cerebrales (un tumor, una malformación o una cicatriz). Por otra

parte, en las crisis generalizadas no se suele encontrar una anomalía evidente en el cerebro y posiblemente

sean debidas a una anomalía en la regulación de la comunicación de las células cerebrales tal vez de causa

genética.

obtener una descripción detallada de las crisis. Por ello, es fundamental ir al neurólogo acompañado de un

familiar o testigo de la crisis.

crisis. Las pruebas más importantes son la Tomografía Axial Computerizada (o TAC ) cerebral, la

Resonancia Magnética Cerebral y el electroencefalograma. Las dos primeras son útiles para ver la estructura

del cerebro y pueden detectar la presencia de tumores, cicatrices, quistes, malformaciones cerebrales, etc.

Por otra parte, con el electroencefalograma se obtiene el registro de la actividad eléctrica cerebral que indica

la posible excitabilidad del cerebro y la localización de esta excesiva excitabilidad. En ocasiones, es

necesario el registro de las crisis epilépticas mediante un sistema de circuito cerrado de video-

electroencefalograma para poder diagnosticar con seguridad la epilepsia o para poder determinar el lugar

cerebral de origen de las crisis.

pueden ser controladas con la medicación antiepiléptica. Sin embargo, el tercio restante que presentan crisis

son resistentes a múltiples tratamientos y, en ocasiones, necesitan una operación en el cerebro para controlar

las crisis. Otros tratamientos útiles para personas seleccionadas con epilepsia de difícil control son la dieta

cetógena o la implantación de un marcapasos en el nervio vago.

limitaciones y problemas en relación a las crisis o a la toma de medicación.

controladas) las personas pueden llevar a cabo cualquier actividad, aunque hay ciertas profesiones que no

pueden realizar como por ejemplo ser conductor profesional, piloto, militar o policía. En las personas con

crisis frecuentes las posibilidades de conseguir o mantener un empleo son escasas.

impedimento que suponen las mismas.

epilepsia al solicitar un empleo. Muchos prefieren ocultarlo y hacerse valer en el trabajo con la esperanza de

que su superior cuando se entere sopese sus probadas habilidades personales con su enfermedad. De hecho,

diversos trabajos de investigación han demostrado que las personas con epilepsia tienen menos accidentes

enfermedad.

epilepsia, por lo que estas personas no pueden acceder a la medicina privada.

preocupación por el control de la natalidad, la posibilidad de que la medicación o las crisis puedan provocar

malformaciones en los niños durante el embarazo, la posibilidad de que sus hijos hereden la epilepsia o el

hecho de si podrán cuidar correctamente de ellos tras el nacimiento.

ideas del pasado arraigadas en la población, asociadas a un desconocimiento de la enfermedad hacen que

estas preocupaciones sean una fuente de sufrimiento. De hecho hay mujeres que deciden no tener hijos

basándose en ideas erróneas sobre la epilepsia.

puede sufrir una importante discriminación y rechazo por parte de profesores y compañeros. Las crisis

epilépticas, especialmente las convulsiones, provocan con frecuencia «terror» en los que la observan

(profesores y compañeros del niño), lo que hace que se tienda a apartar al niño de la actividad normal. Un

aspecto de especial preocupación para profesores y padres es qué nivel de riesgo es aceptable para un niño

con epilepsia. ¿Puede llevar una vida normal, hacer deporte, nadar, acudir a actividades extraescolares

(campamentos de verano, por ejemplo)? o, por el contrario, ¿debe estar especialmente protegido? La

decisión es difícil y depende en gran medida del tipo de crisis y frecuencia de las mismas. En general, es

conveniente que lleve una vida lo más «normal» posible, para lo que se precisa una buena comunicación

entre padres y profesores y un conocimiento de la enfermedad por ambas partes.

relación que las personas normales.

sociedad, por lo que una buena información levantará estas barreras Conducción de vehículos: la ley

prohíbe conducir a las personas con epilepsia activa (con crisis en el último año).

ocasiones, mortales. Las personas con epilepsia están sujetas a la posibilidad de que una crisis les perturbe

la conciencia mientras están realizando cualquier tarea cotidiana por lo que el riesgo de accidentes es

relativamente alto. Estas personas necesitan tomar una serie de precauciones especiales en casa: ducharse

mejor que bañarse, poner barandillas en los baños, colocar en los baños puertas que se abran hacia afuera

(para no bloquear la entrada de ayuda en caso de crisis), evitar las puertas de cristal.

tomando las precauciones adecuadas. Lo más importante es tener sentido común y procurar no hacer

deporte en solitario. La mayor parte de las personas con epilepsia pueden montar en bicicleta o a caballo,

nadar, correr, jugar al fútbol, Indudablemente, ciertos tipos de deportes de riesgo deben de evitarse

(escalada, boxeo, buceo a alta profundidad, ala-delta).

sentido común en la práctica de los deportes, si eres mujer, habla con tu neurólogo sobre los posibles

problemas que puede tener el embarazo o los anticonceptivos.

objetos de su alrededor, afloja el cuello de la camisa, pon a la persona (caída en el suelo) de medio lado, pon

una almohada o ropa debajo de la cabeza para que no se dañe, Espera a que se pase la crisis (lo que casi

siempre ocurre en menos de cinco minutos) y no pongas nada en su boca para evitar que se muerda la

lengua.

cabeza, si la crisis dura más de 5 minutos, si la persona está embarazada, es diabética o hipertensa.

Definicion

(«ataques») son episodios de alteración de la función cerebral que producen cambios en la atención o el

comportamiento y se producen por una excitación eléctrica anómala del cerebro.

drogas, supresión de algunos medicamentos o niveles anormales de sodio o glucosa en la sangre. En estos

casos, es posible que las convulsiones repetidas no recurran una vez que se corrija el problema subyacente.

excitable de manera anormal. En algunas personas, una anomalía hereditaria afecta las neuronas del cerebro,

lo que conduce a convulsiones. En algunos casos no se puede identificar una causa.

• Idiopática (de causa no identificable)

• Generalmente comienza entre los 5 y los 20 años de edad

• Se puede presentar a cualquier edad

• No se presentan otras anomalías neurológicas

• A menudo, se presentan antecedentes familiares de epilepsia o convulsiones

• Condiciones de desarrollo o genéticas presentes al nacimiento o lesiones perinatales, en cuyo caso

las convulsiones generalmente comienzan en la infancia

•

Complicaciones de diabetes mellitus

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•

•

•

Insuficiencia renal, uremia (acumulación tóxica de residuos)

Deficiencias nutricionales

Fenilcetonuria (PKU); en pocas ocasiones puede causar convulsiones en bebés

Otras enfermedades metabólicas tales como error metabólico congénito

Consumo de cocaína, anfetaminas, alcohol u otras drogas recreativas

Síndrome de abstinencia de alcohol

Síndrome de abstinencia de drogas, particularmente barbitúricos y benzodiazepinas

más probable que se presente si las membranas cerebrales están dañadas las convulsiones generalmente

comienzan dentro de los dos años después de la lesión convulsiones tempranas (dentro de las dos semanas

después de la lesión), que no necesariamente indican que se desarrollarán convulsiones crónicas (epilepsia).

Tumores y lesiones cerebrales que ocupen espacio (como hematomas) pueden afectar en cualquier edad,

pero es más común después de los 30 años de edad inicialmente son más comunes las convulsiones

parciales (focales) puede evolucionar a convulsión tónico-clónica generalizada. Trastornos que afecten los

vasos sanguíneos accidente cerebro vascular es la causa más común de las convulsiones después de los

sesenta años de edad. Trastornos degenerativos (demencia senil de tipo Alzheimer o síndromes orgánicos

cerebrales similares) en la mayoría, afecta a los ancianos Infecciones.

cerebrales como meningitis y encefalitis pueden producir convulsiones,absceso cerebral infecciones severas

agudas de cualquier parte del cuerpo infecciones crónicas (como la neurosífilis) Complicaciones del SIDA u

otros trastornos inmunes.

presentar una convulsión en su vida. La epilepsia puede afectar a personas de cualquier edad.

condición que produzca daño al cerebro.Los siguientes factores pueden presentar un riesgo de empeorar las

convulsiones en una persona con un trastorno convulsivo bien controlado con anterioridad:

• Embarazo

• Falta de sueño

• Pasar por alto dosis de los medicamentos para la epilepsia

• Consumo de alcohol u otras drogas

• Ciertos medicamentos de prescripción

• Enfermedad

• Síntomas

la conciencia y convulsiones violentas. Para muchos pacientes, es estereotipado (la misma situación una y

otra vez) mientras algunos pacientes tienen muchos tipos diferentes de convulsiones que producen síntomas

diferentes cada vez.El tipo de ataque que una persona experimenta depende de una variedad de factores,

como la parte del cerebro que se encuentra afectada, la causa y la respuesta individual.En algunas personas

se presenta un aura, que consiste en una sensación extraña (como hormigueo, olor o cambios emocionales)

justo antes de cada convulsión. Las convulsiones se pueden presentar de manera repetida sin explicación.

convulsiones pequeño mal y gran mal.

mirada en blanco Pérdida repentina y breve del conocimiento o la actividad consciente que puede durar sólo

unos segundos

•Se repite muchas veces

•Ocurre más a menudo en la niñez

•Disminución del aprendizaje (con frecuencia se cree que el niño sueña despierto)

•

•

•

•

cuerpo

Pérdida del conocimiento. La respiración se suspende temporalmente, luego se «suspira»

Incontinencia urinaria

Mordeduras en la lengua o las mejillas

Confusión después de la convulsión

Debilidad después de la convulsión (parálisis de Todd)

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•

Convulsiones parciales simples (focales):

Contracciones musculares de una parte específica del cuerpo

Sensibilidad anormal

Puede presentarse náusea, sudoración, enrojecimiento de la piel y pupilas dilatadas

Pueden presentarse otros síntomas focales (localizados)

Convulsiones parciales complejas:

Automatismo (ejecución automática de conductas complejas sin percepción consciente)

Sensibilidad anormal

Puede presentarse náusea, sudoración, enrojecimiento de la piel y pupilas dilatadas

Pueden presentarse otros síntomas focales (localizados)

Emociones recordadas o inapropiadas

Cambios en la personalidad o agudeza mental

Se puede perder o no el conocimiento

Alucinaciones o alteraciones olfativas (olor) o gustativas (sabor), si la epilepsia está focalizada en el

lóbulo temporal del cerebro

Signos y exámenes

recurrentes de cualquier tipo. Un examen físico (que comprende una revisión neuromuscular detallada)

puede ser normal o puede mostrar funcionamiento cerebral anormal en relación con áreas específicas del

cerebro.

presencia de varios tipos de convulsiones. Este puede, en algunos casos, indicar la ubicación de la lesión

que está causando la convulsión. El EEG a menudo puede ser normal entre convulsiones, por lo que puede

ser necesario efectuar un monitoreo prolongado con EEG.

reversibles de las convulsiones, entre estos se pueden mencionar:

•CSC

•

•

•

•

Pruebas de función hepática

Pruebas de función renal

Exámenes para enfermedades infecciosas

Análisis del LCR (líquido cefalorraquídeo)

como:

•IRM o TC de cabeza

•Punción lumbar (punción espinal)

accidentes isquémicos transitorios, ataques de ira o pánico y otros trastornos que provocan pérdida del

conocimiento.

detener la aparición de otras convulsiones. Esto puede incluir la reparación quirúrgica de tumores o lesiones

cerebrales u otros tratamientos alternativos.Los anticonvulsionantes por vía oral pueden reducir el número

de convulsiones futuras. La respuesta es individual y los medicamentos y las dosis utilizadas pueden

requerir ajustes periódicamente. El tipo de medicamento que se utiliza depende del tipo de convulsión ya

que algunos tipos de convulsiones responden bien a un medicamento y pueden responder muy poco (e

incluso empeorarse) con otros.

algunos medicamentos se deben monitorear sus efectos colaterales y niveles sanguíneos.

refractaria. De estas personas, algunas se pueden beneficiar de la cirugía cerebral para remover las células

cerebrales anómalas que están provocando las convulsiones. Para otras se implanta un estimulador del

nervio vago en el tórax, lo que puede ayudar a reducir el número de convulsiones.

oportuno si se presenta una convulsión.

puede aliviar mediante la vinculación a un grupo de apoyo, en el que los miembros comparten experiencias

y problemas en común. Ver grupo de apoyopara epilepsia.

medicamentos se puede reducir e incluso eliminar con el tiempo. Algunos tipos de epilepsia infantil se

resuelven o mejoran con la edad. Un período de cuatro años sin convulsiones puede indicar la posibilidad de

reducir o suspender los medicamentos.

la convulsión es prolongada o si se presentan dos o más convulsiones en un período corto (estado

respiración y la resultante muerte del tejido cerebral por falta de oxígeno. Existen algunos casos de muerte

súbita e inexplicable en pacientes con epilepsia.

presentar lesiones serias, por lo cual estas actividades se deben restringir en personas con trastornos

convulsivos mal controlados.

persona, por lo que el trabajo, el estudio y la recreación no necesariamente se deben limitar.

•

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•

•

•

•

Lesiones causadas por caídas, golpes y la propia mordida.

Lesiones durante una convulsión mientras se está conduciendo u operando maquinaria

Inhalación de líquido a los pulmones y como resultado neumonía por aspiración

Daño cerebral permanente (accidente cerebro vascular u otro daño)

Dificultad de aprendizaje

Efectos secundarios de los medicamentos

quedar embarazadas deben informar a su médico con anterioridad para ajustarlos.

convulsión o si se presenta una convulsión en una persona sin un brazalete de identificación médica (con

instrucciones que expliquen qué se debe hacer). En el caso de alguien que haya presentado convulsiones con

anterioridad, se debe llamar una ambulancia para cualquiera de las siguientes situaciones de emergencia:

• Es una convulsión más larga de las que la persona presenta normalmente o es un número inusual de

convulsiones para la persona

• Se repiten las convulsiones en pocos minutos

• Se repiten las convulsiones cuando la conciencia o comportamiento normal no se ha recuperado

entre ellas (estado epiléptico)

• Se debe buscar asistencia médica si aparecen nuevos síntomas, incluyendo efectos secundarios

posibles de los medicamentos (somnolencia, inquietud, confusión y sedación), también si se

presentan náuseas/vómitos, prurito, pérdida del cabello, temblores, movimientos anormales o

problemas de coordinación.

adecuados, la abstinencia de drogas y alcohol se puede disminuir la probabilidad de precipitar una

convulsión en una persona con epilepsia.

lo cual puede ayudar a disminuir la posibilidad de desarrollar epilepsia.

forma de presentación clínica.

no se puede detectar lesiones estructurales en el cerebro ni anormalidades neurológicas. A pesar de que

existen numerosos estudios que han confirmado la importancia de los factores genéticos en la aparición de

la EI, estos aparentan ser complejos y probablemente involucran un locus con expresividad variable o varios

locus con expresión fenotípica similar (epistaxis). Además, los factores ambientales representan una

influencia variable.

para desarrollar Epilepsia. De este modo, se han clonado tres genes autosómicos y uno mitocondrial como

responsables del desarrollo de algunas formas particulares de Epilepsia.

inconsistente, sobre la influencia de otros 5 loci en la susceptibilidad para desarrollar Epilepsia (6p21.2,

6q23-25, 8q24, 8p, 10q). En algunas ocasiones, el mismo locus ha sido ligado a diferentes formas de

Epilepsia y en otras una forma de Epilepsia ha mostrado ligamiento a varios loci.

excitabilidad neuronal que induce un número recurrente de convulsiones, la gran mayoría de las veces

autolimitadas, en la ausencia de un factor precipitante (1,2). Los ataques pueden permanecer confinados a

una alteración elemental o compleja de la conducta, o pueden progresar a convulsiones focales o

generalizadas. Las convulsiones se definen como generalizadas cuando la clínica y los cambios fisiológicos

indican el compromiso de ambos hemisferios cerebrales desde el inicio de la descarga epiléptica y como

parciales si las descargas epilépticas comprometen inicialmente un solo hemisferio o parte de este.

aproximadamente de 0.2 %, lo que hace de ella la enfermedad neurológica más prevalente, siendo 10 veces

más frecuente que la Esclerosis Múltiple y que las enfermedades de neurona motora (3). En los países en vía

de desarrollo, como en los latinoamericanos, la prevalencia oscila entre 1.3 % en Sao Paulo a 4.2 % en

ciudad de México (4). En Colombia y más específicamente en Medellín, nuestro grupo ha determinado que

existe una prevalencia de 2.14% (5).

forma de presentación clínica (6)(Tabla 1). El termino de Epilepsia Idiopática se reserva para aquellos casos

afectados de convulsiones y en los que no se puede detectar lesiones estructurales en el cerebro ni

anormalidades neurológicas. De acuerdo con el tipo de convulsión la Epilepsia Idiopática (EI) puede ser

subdividida en Epilepsia Idiopática Generalizada (EIG) y Epilepsia Idiopática Parcial (EIP) (también

denominada Epilepsia Focal Benigna (EFB)). La EIG es muy común y representa cerca del 40% de todas

las formas de Epilepsia hasta la edad de los 40 años (7). En algunas ocasiones, individuos afectados con

EIG pueden desarrollar diferentes tipos de convulsiones generalizadas, lo que define entonces algunas

formas especificas de EIG como por ejemplo Convulsiones Tónico Clónico Generalizadas (CTCG),

Ausencias Infantiles (AI) Ausencias Juveniles (AJ) y Epilepsia Mioclónica Juvenil (EMJ). Al mismo

tiempo, la EI con CTCG puede ser subdividida en Gran Mal Aleatorio (GMA) si las convulsiones ocurren

en cualquier momento del día, o en Gran Mal del Despertar (GMD), si ellas ocurren en un corto periodo de

tiempo después de despertarse.

Clasificación abreviada de los síndromes epilépticos (ILAE, 1989)

(EICTCG)

en la aparición de la EI, estos aparentan ser complejos y probablemente involucran un locus con

expresividad variable o varios locus con expresión fenotípica similar (epistasis). Además, los factores

ambientales representan una influencia variable (7,8,9).

para desarrollar Epilepsia. De este modo, se han clonado tres genes autosómicos y uno mitocondrial como

responsables del desarrollo de algunas formas particulares de Epilepsia.

inconsistente, sobre la influencia de otros 5 loci en la susceptibilidad para desarrollar Epilepsia (6p21.2,

6q23-25, 8q24, 8p, 10q). En algunas ocasiones, el mismo locus ha sido ligado a diferentes formas de

Epilepsia y en otras una forma de Epilepsia ha mostrado ligamiento a varios loci (Tabla 2).

Genética de las Epilepsias

Nocturna del Lóbulo Frontal.

21q22.3

tipo Unverricht-Lundborg

causada por MERFF

B

Pennacchio et al. 1996

6q23-25

tipo Lafora

8p

mental

(EJM1).

Greenberg et al.. 1995,1996,

(22) Serratosa et al., 1996.

al. 1993

?

8q24 (EBN2).

mediante análisis genético-molecular de algunas formas particulares de Epilepsia.

que se inicia en la niñez, caracterizada por convulsiones frecuentes, violentas y breves que ocurren

preferencialmente en horas de la noche,. El locus responsable para el desarrollo de esta entidad fue

localizado mediante el análisis de una gran genealogía australiana en el intervalo cromosómico 20q13.2-

q13.3 (10). Cuando se examinó la subunidad alfa del receptor neuronal de acetilcolina (CHRNA4), cuya

localización cromosómica corresponde a la región descrita anteriormente, se encontró que en los individuos

afectados existía una sustitución de una Serina a Fenilalanina sobre el codon 248 del gen (CHRNA4) (10).

Esta mutación ocurre en el dominio M2 de transmembrana, parte fundamental del poro iónico del receptor

nicotínico. La evidencia experimental sugiere que la substitución sobre el codon 248 resulta en una

sensibilidad incrementada del receptor de acetilcolina que puede conducir a la actividad epiléptica que se

observa en ENLFAD(11). Recientemente otro locus de susceptibilidad para el desarrollo de Epilepsia

patrón de herencia autosómica dominante con penetrancia reducida (12).

heredada en forma autosómica recesiva y caracterizada por convulsiones tónico- clónicas y mioclónicas

desencadenadas por diversos estímulos, con un periodo de inicio entre los 6 y los 15 años y con una tasa de

progresión variable en el tiempo, dentro y entre familias. Las convulsiones tienden a disminuir entre los 25

a los 30 años de edad pero para ese periodo de tiempo se ha desarrollado una demencia que oscila entre

moderada a severa. A diferencia de otras Epilepsias mío clónicas progresivas, no se observan cuerpos de

inclusión o de almacenamiento intracerebrales y su diagnóstico se realiza con base en la historia clínica, las

anormalidades electroencefalográficas típicas y la exclusión de otras formas de Epilepsias mío clónicas

progresivas (Enfermedad de Lafora, MERRF, Lipofuscinosis Ceroide neuronal y Sialidosis). El locus

responsable para el desarrollo de EMP fue localizado en un intervalo de 175 Kilo bases en la región

cromosómica 21q22.3 por Virtaneva et al. (13). A partir de esta región Pennacchio et al.

significativamente disminuido en individuos afectados por EMP. Esta disminución en la expresión del gen

de la Cistatina B esta relacionada con la presencia de una mutación que origina un corte y empalme erróneo,

y con una mutación en el codon de paro en dicho gen de algunos de los individuos afectados (13). Las

cistatinas son inhibidores de las proteáceas de cisteina que se encuentran ampliamente distribuidos en las

células y tejidos, de las cuales la Cistatina B juega un papel muy importante en la protección de la célula de

las proteáceas de cisteina que salen de los lisosomas. No obstante los hallazgos anteriores, todavía no se

puede esclarecer como aparece el fenotipo epiléptico a partir de este cuadro bioquímico.

caracterizan por la acumulación de lipopigmentos auto fluorescentes (Ceroide y lipofuscina), en las

neuronas y en otros tipos de células. Clínicamente se han podido reconocer al menos cinco subtipos.

Enfermedad de Bateen (Lipofuscinosis Ceroide Juvenil) es un desorden neurodegenerativo de la niñez

heredado recesivamente, caracterizado por pérdida de la visión, convulsiones y disturbios psicomotores. En

países desarrollados se ha estimado como el cuadro neurodegenerativo más frecuente de la niñez. Los

análisis genéticos han localizado el locus responsable del desarrollo de la enfermedad en el cromosoma

16p12.1-11.2, a partir del cual un gen denominado CLN3 ha sido recientemente aislado(15). Este gen

presenta una pérdida de la continuidad o disrupción (delección) de 1.02 Kilo bases en un grupo de

pacientes. Otros pacientes muestran mutaciones puntuales (de una sola base) en el mismo gen que

cosegregan con la enfermedad. La proteína de 438 aminoácidos codificada por CLN3 no tiene similitud con

las proteínas previamente descritas y su función permanece desconocida hasta el momento.

mitocondrialmente, caracterizada por Epilepsia, mioclonus y retardo mental progresivo.

bioquímicamente a defectos en los complejos I y IV de la cadena de fosforilación oxidativa (15).

afección progresiva de los tejidos nervioso y muscular.

caracterizada por Epilepsia, mioclonus, demencia y cuerpos de inclusión intracelulares positivos al ácido

periódico de Schiff. Su inicio se presenta durante la niñez tardía o la adolescencia y la enfermedad conduce

a un desenlace fatal durante la década de inicio de la sintomatología.

(17) hallaron ligamiento de esta enfermedad al cromosoma 6q23-25.

caracterizada por CTCG, con un inicio entre los 5-10 años, retardo mental severo y progresivo durante los

2-5 años posteriores al inicio de la primera convulsión. Esta entidad ha sido reportada en genealogías

provenientes de Finlandia y se ha demostrado fuerte ligamiento al cromosoma 8p (18).

anteriormente son encefalopatías epileptogénicas y cursan con disminución de la actividad psicomotora de

los individuos afectados. las EIG que vamos a describir no cursan con deterioro, al menos, evidenciable

clínicamente de las funciones mentales superiores. Estas formas de EIG han mostrado una concordancia en

gemelos monozigóticos mayor de 95% lo que demuestra, casi que definitivamente, una etiología genética

(19). Además, el subtipo de EIG fue el mismo en todos los pares de gemelos monozigóticos lo que

definitivamente proporciona evidencias a favor del componente genético. En 2 artículos siguientes de esta

serie, que tratan sobre nuestras investigaciones en Epilepsia, se presentará evidencia definitiva que

demuestra el papel de genes mayores en la etiología para desarrollar estas formas de EIG. Los estudios

familiares han mostrado claramente que existe agregación familiar pero el modelo mendeliano no es

definitivamente claro.

forma fenotípica de la entidad a través del tiempo, incluso se encuentran formas, que podríamos llamar

electroencefalográficas, en las que no se desarrollan convulsiones pero existe definitivamente transmisión

familiar de caracteres electroencefalográficos alterados como el patrón de punta aguda onda lenta de 2.5 a 5

ciclos por segundo. Diferentes tipos de modelos como el dominante autosómico, recesivo autosómico,

interacción de dos loci y modelos poligénicos, han sido sugeridos como una explicación de la forma

hereditaria que subyace a EIG (20).

es la forma de EIG que ha sido más extensivamente estudiada a nivel genético. En 1988 Greenberg et al.

(21) estudiaron una familia de probandos diagnosticados como afectados de EMJ y demostraron ligamiento

a dos marcadores del cromosoma 6p. El factor del properdín BF y el complejo mayor de

histocompatibilidad HLA. Subsecuentes estudios confirmaron este hallazgo y refinaron la localización de el

locus (EJM1) a 6p21.2-p11 (22,23,24). Además se ha descrito asociación de la enfermedad entre alelos de

los loci DRB1 y DQB1 de la región del HLA (27,28,29,30,31).

incluso han presentado evidencia en contra de ligamiento a esta región cromosómica (32,33). Los anteriores

hallazgos sugieren que existe heterogeneidad genética de EMJ pero también subrayan la importancia de una

caracterización fenotípica rigurosa desde el punto de vista clínico de tal manera que se obvie la

heterogeneidad no debida a razones genéticas (34). Sobre este último punto, un estudio reciente de

Greenberg et al. (24) sugiere que la EMJ con gran mal del despertar está ligada a EJM 1, mientras que EIG con

gran mal aleatorio no.

evidencia para ligamiento a 8q24 de las EIG en familias pesquisadas a partir de probandos afectados con

este tipo de EIG. Esta misma región ha sido previamente implicada en la susceptibilidad ha desarrollar

Convulsiones Familiares Benignas Neonatales (EBN2) (35), una Epilepsia Generalizada heredada como un

carácter autosómico dominante del que se ha mostrado estar ligado al cromosoma 20q (EBN1)(35).

Interesantemente, 8q24 es una región de sintenia conservada con una región del cromosoma 15 de ratón

donde la mutación stargazer fue mapeada.

a una Epilepsia de ausencias con espigas-ondas generalizadas y es posible que las mutaciones en la otra

contraparte humana puedan predisponer a Epilepsia Generalizada.

ausencias, CTCG, individuos asintomáticos con EEG anormales y aún convulsiones febriles, da cuenta de la

complejidad del carácter epiléptico, la complejidad de su análisis y sugieren la posibilidad de que ciertas

mutaciones sobre loci específicos conduzcan a un incremento sostenido de la excitabilidad neuronal

dependiendo del trasfondo genético y medioambiental y de sus interacciones.

ocasionando dolor crónico. Esta condición ocasiona dolores generalizados a través de todos los músculos,

tendones y ligamentos del cuerpo. No es artritis. Los criterios de definición de la fibromialgia los estableció

el Colegio Americano de Reumatólogos en 1990. La Organización Mundial de la Salud, la define como una

condición dolorosa, no articular, que envuelve los músculos, y es la causa más común de dolor músculo

esquelético crónico y generalizado. El dolor ocasionado por la fibromialgia es impredecible. El dolor varia

de día a día. Los pacientes que padecen de esta condición nunca pueden predecir como se sentirán al otro

día. El dolor afecta varias partes del cuerpo, como lo hombros, la cadera, las piernas, los brazos y hasta los

músculos de los ojos. El paciente tiene agotamiento, siempre se siente cansado y el dolor puede ser

incapacitante. El sueño, en los pacientes de fibromialgia, es tan liviano que nunca llega a dormirse lo

suficientemente profundo como para descansar y restaurar su cuerpo.

pacientes pueden presentar todos o algunos de los siguientes síntomas:

clima.

zona temporomandibular. El paciente presenta dolor en la mandíbula y en la cara.

urgencia orinar sin que tengan ninguna infección de la vejiga. Cosquilleo, (parestesia) esta es la sensación

de hormigueo en las extremidades.

las costillas se unen con el esternón.

memoria, se confunden al hablar o al escribir, se vuelven torpes.

sensibilidad al ambiente, a la luz, al ruido y a los olores. Los cambios de temperatura afectan agudamente al

paciente. Sienten que su cuerpo es un barómetro del àompo, pues el cuerpo le duele más cuando el tiempo

está húmedo.

tensión, estos dolores se pueden localizar detrás de los ojos.

por cambios en color en ellas. Esto es conocido como Fenómeno de Raynaud.

ansiedad esto a menudo son resultados de los dolores crónicos y el malestar de fibromialgia más que de ser

la causa de estos síntomas.

Actualmente existen diferentes universidades llevando a cabo investigaciones que conduzcan a conocer la

causa de este síndrome y se esta llevando a cabo investigaciones en el campo de la neuroendocrinología,

inmunología, cardiología y fisiología del ejercicio. Hay evidencia que el síndrome de fibromialgia se

manifiesta en personas que han sufrido algún trauma físico al cuerpo, alguna enfermedad o estrés emocional

agudo.

diagnosticar fibromialgia. El diagnóstico se hace basado en la eliminación de otras causas parecidas (un

diagnóstico de exclusión). Los criterios del Colegio Americano de Reumatólogos establece que el

diagnóstico de fibromialgia debe estar presente el dolor por los menos durante tres meses y tener 11 de 18

puntos dolorosos. Estos puntos causan dolor al ser presionados, pero no transfieren el dolor a otra parte.

También se requiere que los puntos estén presentes en los cuatro cuadrantes del cuerpo. El médico tiene que

estar consciente que los puntos puede que no estén ‘activos’ todos el mismo día.

síntomas. Hay varias opciones de tratamiento para el paciente de fibromialgia pero todas ellas se tienen que

llevar a la vez. El paciente tiene que tomar los medicamentos que le prescribe el médico, debe de ejercitarse

(levemente), aprender técnicas de relajación y seguir una dieta regular.

que aumentan el nivel de serótonina (la serótonina es una sustancia quimica en el cerebro que controla el

dolor y el sueño), como la fluoxetina, paroxetina, setralina.

quiroprácticos.

ejercicios en una alberca donde la temperatura sea agradable.

dolores con tratamientos tales como la yoga, tai chi, manejo del estrés, asesoramiento alimenticio y la

acupuntura. El apoyo emocional de la familia y amistades es muy importante para aliviar los síntomas

inquietantes que padece el paciente. La familia debe de apoyar a el paciente a hacer los cambios necesarios

en su estilo de vida.

fibromialgia deben de buscar ayuda profesional.

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Universidad de Antioquia . Medellín ,Colombia

las patologías en cada paciente hemos aprendido que el Biomagnetismo aplicado con el sistema innovador

del “Par Biomagnético” nos lleva a lograr resultados sorprendentemente rápidos sin la necesidad del uso de

fármacos en cualquiera de sus presentaciones y/o formulaciones disponibles, así y en tratamiento de las

patologías que sostienen esta Tesina describimos el proceso de curación que llevamos en cada una de

nuestras pacientes atendidas y que nos han llevado a feliz termino de sanación.

Biomagnético buscamos un parásito que está soportando la sintomatología de nuestro paciente y que da el

origen al proceso convulsivo además de las bacterias que soportan la presencia del mismo y virus que

agraven la sintomatología.

y el logro de que su fármaco dependencia fuese dejada en su totalidad, presentamos a continuación la

metodología que nos llevó al total restablecimiento.

histolitica, parásito, cabeza de páncreas – suprarrenales, estafilococo aureus cuagulasa negativa, bacteria

que estaba soportando al parásito, axila – axila, virus de la rabia y Supraespinoso – Supraespinoso,

micobactérium tuberculoso, virus.

proceso convulsivo.

A y diafragma – diafragma, hongo Cándida albicanus.

ha tenido y por consecuencia el proceso convulsivo se retiró por completo, ahora nos quedaba la fármaco

dependencia que se había formado en el tiempo de 21 años de padecer de este síndrome en el cual se le

hicieron varias revisiones y se le impactaron pares que definen el carácter, la integridad y obviamente las

nuevas patologías que iba adquiriendo. A la fecha es paciente que ha estudiado el “Par Biomagnético”

impartido en la ciudad de Monterrey en el año de 2004 y en su practica está ayudando y contribuyendo a la

salud de nuestros hermanos.

encontrándose en esta primera sesión los pares correspondientes a su restablecimiento y que son Pómulo

derecho – Riñón contra lateral, paludismo-malaria, de acuerdo a nuestro conocimiento es el causante de la

patología que nos lleva a esta enfermedad y que de acuerdo a su testimonio empezó a ceder de inmediato el

malestar que abrumaba a este paciente, estaba soportado por Treponema palidum en el deltoides medio –

deltoides medio, cuadrado – cuadrado y estreptococo A, coronarias – pulmón.

– Parotida que en combinación reconstituye la función y ojo – ojo que hace resonancia al citomegalovirus.

atendida de cualquier manifestación que llega a tener y ha logrado rehacer su vida en una forma optimista y

con un animo sorprendente de vitalidad.

muscular y articular que se presentaba con inflamación, éstos se presentaban en todo el cuerpo, no eran

zonificados. Consulté varios especialistas y los resultados de los análisis que me hicieron siempre salieron

negativos, aparentemente no tenía ningún padecimiento físico y lo atribuyeron a una depresión mayor.

Estuve en tratamiento con analgésicos sólo para disminuir las molestias, pero las dosis iban en aumento y

no lograban erradicar mis malestares. La prescripción de medicamentos fue en aumento, de analgésicos

suaves, hasta llegar sedantes pre-operatorios. Finalmente un neurólogo me diagnosticó «Fibromialgia» y

comencé nuevamente a probar medicamento tras medicamento para intentar controlar mis dolores. Llegué a

un grado de intoxicación alarmante, para ese entonces ya había tomado además de los analgésicos de base,

antidepresivos, antiansiolíticos, relajantes musculares de todos tipos y pastillas para dormir. Mi estado

empeoró muchísimo, al grado de que me recomendaron viera un psiquiatra, pues me había vuelto un

paciente depresivo-maniaco y prácticamente no me levantaba de la cama.

un psiquiatra y yo seguía empeorando. Un día decidí dejar el medicamento por completo, me negué a

seguir un tratamiento que en lugar de hacerme sentir bien me tenía sumida en una situación difícil. Una

amiga de mi hermana, quién también había padecido de fibromialgia, me recomendó visitar al Sr. Armando

Martínez, y me explicó un poco acerca de esta alternativa para curar mi enfermedad. Guiada por el

testimonio de ella, pues después de tanto ir y venir con médicos que me habían «vendido» la idea de que

nunca me iba a aliviar de mi fibromialgia, me había vuelto un poco incrédula a la idea de que pudiera

curarme del todo, pero después de haber constatado su asombrosa mejoría, decidí ir.

drástico de mejoría. Al primer mes yo podía levantarme por las mañanas sin dolor alguno, podía dormir

mucho mejor, sentía que realmente era un sueño reparador y podía estar levantada ¡Más de 10 horas al día!

y sin cansancio. A la fecha puedo considerarme curada, mi energía ha aumentado, el dolor desapareció por

completo, la inflamación no volvió a presentarse, mi estado de ánimo mejoró muchísimo, el funcionamiento

de mi estómago volvió a ser normal, y la verdad siento como si hubiera vuelto a nacer, con ese optimismo,

con esas ganas vivir.

éxito sus conocimientos de par-Biomagnético. Sólo me resta agradecerle el que me haya devuelto mi salud.

¡Gracias!»