LUPUS Y SU CURACION CON EL BIOMAGNETISMO Y LABIOENERGETICA MÉDICA

consecuencias fatales con graves complicaciones ya que puede ser letal.

fue hecho en la ciudad de México, Tlalpan, D.F.

Goiz ha salvado de la muerte a miles de mexicanos entre ellos a mi hijo, aprovecho para darle al Doctor

Goiz mi agradecimiento y admiración dedicándole esta tesis.

problemas físicos. Con estas técnicas curativas se pueden tratar casi todas las patologías que sufre el ser

humano además de que identifica y corrige al mismo tiempo las distorsiones del pH-, destruyendo la infor-

mación genética viral (DNA) y la patogenidad de las bacterias.

dualidad física, biológica y energética de los organismos vivos y de sus manifestaciones patológicas y pato-

génicas que se forman a partir de polos bien definidos como positivo – negativo que se salen de la entropía

orgánica en donde se establece como ley natural la salud.

el método experimental existen como base más de 150 casos de Lupus curados de los cuales a través de esta

tesina se mostrarán 5 de ellos; los más importantes y relevantes.

llamadas anticuerpos para proteger al organismo de virus, bacterias y otras substancias extrañas, que llevan

el nombre de antígenos.

células o tejidos. El sistema inmunológico produce en estas circunstancias anticuerpos en contra de “sí

mismo”. A estos anticuerpos se les llama “auto-anticuerpos”, los cuales reaccionan con los antígenos pro-

pios para formar complejos inmunes. Estos complejos inmunes se producen en el torrente sanguíneo y pue-

den causar inflamación, daño a los tejidos y dolor.

afecta a ambos sexos por igual.

tos, virus y estrés. Por inmunofluorescencia directa se pueden encontrar anticuerpos contra colágena de tipo

IV de la –membrana basal, aunque podría tratarse de una reacción cruzada.15

enfermedad sistémica: lesiones vasculares, alopecia, alteraciones de mucosas y pigmentarias, urticaria, esclerodactilia, calci-

nosis , ampollas y mucinosis papulonodular.

14Arenas, Roberto, Atlas Dermatología Diagnóstico y tratamiento, Mc Graw Hill, Tercera Edición. pág.120. et. alibi Callen

,JP, Treatment of cutaneous lesions in patients with lupus erythematosus, Dermatol Clin 1994; 12(1): 201-16

15

Loc. Cit.

pabellones auriculares, y piel cabelluda (12 a 60%) (fig. 30-2); si es diseminado, afecta la parte superior del

pecho en la zona del escote y el cuello, las caras externas de brazos y antebrazos (Fig.30-3)17, el dorso de

manos, los dedos y rara vez las extremidades inferiores y las caras anterior y posterior del tronco. La derma-

tosis es simétrica o asimétrica; se caracteriza por eritema, escamas y atrofia; en personas morenas se agrega

hiperpigmentación; forma placas bien limitadas de algunos milímetros hasta abarcar una mejilla o la cara; el

borde es activo y el centro atrófico (véase Fig. 30-1). Muchas veces, las placas son rojas o purpúricas, con

escamas finas y adherentes que al desprenderse recuerdan tachuelas de alfombra o tapiz (signo del tapicero).

Las manifestaciones en mucosa bucal y conjuntival son poco evidentes, pero se han informado en 15 por

ciento La evolución en crónica y asintomática; en ocasiones hay parestesias. Con el tiempo quedan atrofia y

telangiectasias. Pueden identificarse las variedades clínicas que siguen: el lupus eritematoso cutáneo fijo,

que es la variedad habitual, y puede tener una forma eritematosa pura, pigmentada, seborreica, punteada,

hipertrófica, verrugosa, en escarapela o en sabañón, y el herpes cretáceo de Devergie (que origina escamas

gruesas, adherentes, duras y de aspecto yesoso, difíciles de desprender).En el lupus eritematoso superficial

(eritematoso migrans de Darier, o eritema centrífugo y simétrico de Biett y Pautrier), predomina el eritema,

y semeja lupus sistémico.18

giectoide. La variedad vegetante de Hallopeau presenta lesiones postulares y vegetantes, preferentemente en

los pliegues. El riesgo de avance en forma sistémica es muy bajo (5%); aumenta en el caso de lesiones muy

diseminadas o en niños. El lupus sistémico empieza como lesiones discordes en 10 a 15 por ciento.20

perianexiales en parches, edema vasodilatación y extravasación de eritrocitos; hay degeneración basófila de

la colágena, y puede haber depósitos de mucina, sobre todo en la forma edematosa túmida, la tinción de

PAS revela engrosamiento de la membrana basal (Fig.30-5).21

(Fig.30-6)22; puede haber C5B y C9 en la unión dermoepidérmica; en la piel sin lesiones cutáneas no se

encuentra esta alteración y la inmunofluorescencia indirecta resulta por lo general negativa. La inmunope-

roxidasa revela depósitos de inmunorreactantes en fibras colágenas de dermis superior y en la lámina densa

de la membrana basal.23

18

Loc. Cit.

19vid. apéndice pág.

20Ibidem, et alibi Gatti CF. Azcune R. Porta J, Perisse B, Lupus eritematoso tumidus: tratamiento con talidomia. Rev Arg.

Dermatol 1986; 67(1):50-3.

21Ibidem, p.121, et alibi George PM. Tunnessen WW Jr., Childhood discoid lupus erythematosus . Arch Dermatol 1993;

129(5):613-7.

22Vid. apéndice pág.

23

Loc. Cit.

12Loc. Cit.

entre los 15 y 30 años; se muestra predilección por el sexo femenino, a razón de 8 a 9:1, y es más frecuente

y grave en mujeres de raza negra. Se han publicado 50 casos de asociación de lupus con atritis, lo que se

denomina “rhupus”, y 22 casos mexicanos de asociación con HLA-DRI y HLA-DR2.25

medad mediada por complejos inmunitarios.26

HLA-DR2, DR3-B8 y DQwL, y con antígenos de histocompatibilidad de clase II, con C4A y deficiencia de

C2; se ha informado cierta tendencia familiar (5%) y relación con grupos étnicos.

cos y culturales. En el lupus neonatal, el daño del feto se debe al paso transplacentario de auto anticuerpos

IgG maternos, anti-Ro o anti-La, lo que da lugar a anormalidades hematológicas transitorias. Es la causa

más frecuente de bloqueo cardiaco congénito y lesiones cutáneas. Puede producirse un cuadro semejante

por medicamentos que actúan como inmunógenos, como hidralazina, procainamida, isoniazida, derivados

de la fenitoína, tetraciclina, penicilina, metildopa, captopril, sulfonamidas, sulfasalazina, anticonceptivos,

hormonas, d-penicilamina, estreptomicina, griseofulvina y otros.27

namia. En la piel, los más frecuentes son el eritema y las placas eritematosas, ante todo en las mejillas y el

dorso de la nariz, en “alas de mariposa” (Fig. 31-1)28, pero pueden observarse en antebrazos, palmas, articu-

laciones interfalángicas, regiones periungueales y plantas. El color del eritema varía de rosado a violáceo, y

la distribución, tachonada o difusa.29

en 19% hay diversas manifestaciones de vasculitis: petequias, manchas purpúricas equimosis, livedo regular

o zonas de necrosis en extremidades inferiores, pápulas purpúricas en dedos de manos y pies, eritema pe-

riungueal y palmar, y seudorronchas (Fig.31-2), en 18 a 55% hay fenómeno de Raynaud; en 60% , alopecia

difusa o en placas, y en 9 a 40%, lesiones en mucosas, como erosiones, ulceraciones , vesículas o hemorra-

gias. La relación con eritema polimorfo se llama síndrome de Rowell.30

zadas. En la asociación de lupus y artritis, llamada rhupus, hay artritis grave, y asociación con artropatía de

Jaccoud y anticuerpos anticardiolipina.31

27

Loc. Cit.

28vid. apéndice pág.

29

Loc. Cit.

30

Loc. Cit.

31Ibidem, pág. 125

lupus. Además la presencia de nefritis lúpica ha sido considerada desde hace tiempo como el elemento indi-

vidual más representativo para establecer un pronóstico global de la enfermedad, por lo que es un buen

indicador de la gravedad de la enfermedad sistémica. El LES es una enfermedad de pronóstico reservado o

grave cuando afecta a órganos como corazón, cerebro o riñón. Hasta hace unos años, el 40% de los pacien-

tes con formas graves de nefritis lúpica evolucionaban hacia la muerte o a la insuficiencia renal crónica a los

cinco años de evolución. Hoy día este pronóstico tan pesimista ha mejorado notablemente gracias a nuevos

enfoques clínicos terapéuticos.32

sobre las que subyace la enfermedad lúpica y sus complicaciones principales. En el origen de estas altera-

ciones inmunológicas parecen estar implicados trastornos genéticos heredados y factores ambientales.

mariamente o por excesivo estímulo) productores de Ac. Anti-ADN; 3. Linfocitos T-colaboradores (T ) que

modulan de forma anómala a los linfocitos B.; 4. Concentraciones anormalmente elevadas de nucleosomas.

plemento. No obstante, es preciso destacar que no todos los Ac. Anti-ADN son patógenos. Su patogenicidad

depende del tamaño de carga iónica, idiotipo, crioprecipitabilidad y capacidad fagocítica del mesangio. Los

Ac. Anti-ADN producen daño renal a través de una lesión directa sobre antígenos plantados o in situ (ADN,

histonas, núcleos); componentes de la membrana basal glomerular (laminina, colágeno IV y heparán sulfa-

to) o bien a través de la formación previa de complejos inmunes con nucleosomas que de depositan poste-

riormente sobre la membrana basal glomerular con la que establecen puentes de histona.34

nos. Estos inmunocomplejos inician y aceleran la inflamación glomerular, pues activan la vía clásica del

complemento y generan nuevo material inmunogénico para amplificar la respuesta inmune patológica de los

linfocitos T y B. Finalmente, debemos destacar la importancia del incremento de la muerte celular prematu-

ra (apoptosis) de linfocitos y queratinocitos en pacientes lúpicos como fuente de autoantígenos. Al parecer,

la presencia de anomalías en el manejo de células apoptóticas podría ser responsable del comienzo de los

trastornos de reactividad contra antígenos propios e inicio de alteraciones autoinmunes.35

ser de menor intensidad.

34

Loc. Cit.

35

Loc. Cit.

glomerulonefritis es la forma de afectación más frecuente de la Nefritis lúpica, aunque también se pueden

presentar alteraciones aisladas que afectan a túbulos, intersticio y vasos. Los casos encuadrados como nefri-

tis lúpica graves presentan glomerulonefritis necrotizante y proliferación endocapilar en más del 50% de los

glomérulos, con o sin glomurulonefritis membranosa asociada.

extensión de la afectación renal Con los datos que aporta la biopsia renal, la clínica y los estudios analíticos,

se puede esbozar un pronóstico y elegir un tratamiento. Además, teniendo en cuenta que la biopsia renal

percutánea con control ecográfico en tiempo real es un procedimiento seguro y de eficacia probada, resulta

de extraordinario interés para el clínico, al facilitar comparaciones más precisas respecto a la eficacia de

distintos protocolos terapéuticos.36

posible encontrar en la biopsia renal lesiones patológicas típicas de glomerulonefritis mesangial o incluso

más graves. En general, los pacientes de menor edad al comienzo del LES presentan nefritis lúpica con más

frecuencia y gravedad. Así en jóvenes con edades inferiores 14 años se cumple, tras el estudio de biopsias

renales, los criterios de afectación renal hasta en el 46% de los casos. Por el contrario, sólo el 22% de pacien-

tes con LES diagnosticados después de los 50 años presentan en algún momento de la evolución signos de

neuropatía. Desde el punto de vista clínico se pueden distinguir varias formas de afectación renal (tabla 3)37.

Algunos tienen una buena correlación con las lesiones histológicas mostradas en la biopsia renal y mayor o

menor valor para predecir respuesta terapéutica y evolución hacia la insuficiencia renal crónica.38

hipertensión arterial tiene gran importancia en el pronóstico de la evolución de la nefritis lúpica hacia la

muerte renal.39

ciones renales presenta síndrome nefrótico en el momento del diagnóstico. Cuando, tras instaurar un

tratamiento, la proteinuria nefrótica persiste las probabilidades de evolución hacia formas de insuficiencia

renal son elevadas.40

insuficiencia renal aguda oligúrica, bien por el brote de enfermedad lúpica o por la administración de antiinfla-

matorios no esteroideos. En la mayoría de los casos, la lesión patológica renal será una glomerulonefritis

proliferativa grave, motivo que puede hacer pensar que la biopsia renal es innecesaria. Sin embargo la posi-

bilidad de que se encuentren lesiones de necrosis tubular aguda, vasculitis o fenómenos trombóticos, hace

necesario completar el diagnóstico diferencial con las exploraciones complementarias más adecuadas para

cada paciente.41

38Avendaño, L. Hernando et. al., Nefrología Clínica 2003; pág. 420.

39

Loc. Cit.

40

Loc. Cit.

41

Loc. Cit.

suele disminuir a medida que desciende el filtrado glomerular y es infrecuente en pacientes con uremia

avanzada. No obstante un pequeño porcentaje de pacientes presenta manifestaciones extrarrenales de LES,

incluso en tratamiento con diálisis.42

nuria inferior a 1g/día puede ser persistente aun en casos de remisiones prolongadas. La presión arterial y el

filtrado glomerular suelen ser normales. En raras ocasiones se presenta acidosis tubular renal, hipopotase-

mia o hipomagnesemia.43

nefritis lúpica. Puede presentarse un síndrome similar a la púrpura trombótica o trombocitopénica con ane-

mia hemolítica microangiopática, convulsiones e insuficiencia renal coincidiendo con brotes agudos de LES

y en el curso del embarazo de pacientes con anticoagulante lúpico.44

recidiva de nuevos brotes de enfermedad. Lo más razonable es trabajar con ayuda de la analítica habitual de

función renal (sedimento, aclaración de creatinina y proteinuria de 24 hrs) hemograma completo y análisis

serológicos (C3, C4, Ch50, ANA, y anti-ADN). Las determinaciones del complemento sérico son de utili-

dad en la valoración clínica inicial y seguimiento. La activación de la cascada del complemento por su vía

clásica provoca consumos de todos los factores, pudiéndose detectar descensos de C1 , C4, y C3.En ocasio-

nes, los descensos de C3 y C4 son reflejo de hipercatabolismo y/o defectos de síntesis. El control seriado

del C3 parece más idóneo que el de C4 para valorar la actividad de la nefritis lúpica, ya que en aquellos

pacientes que logran una prolongada normalización de las concentraciones de C3, el pronóstico de la enfer-

medad renal a largo plazo es bueno.45

detectar brotes de actividad de la enfermedad lúpica y como factores predictivos de recidivas. Las modifica-

ciones significativas en cualquiera de esos dos parámetros pueden detectar exacerbaciones de la enfermedad

con dos o tres meses de antelación. En los casos estables que han respondido al tratamiento, y han alcanzado

una remisión, se observa con frecuencia la negativización de los Ac. Anti-ADN.

dad y más probabilidades de evolución hacia insuficiencia renal crónica.

44

Loc. Cit.

45

Loc. Cit.

–

–

–

–

Hematocrito descendido

C3 bajo

Proteinuria nefrótica

Hipertensión arterial

Tiempo de enfermedad renal antes de la primera biopsia.

Biopsia renal: índices de actividad/cronicidad elevados

monía bacteriana o lúpica. Los síntomas gastrointestinales pueden comprender anorexia, náusea, vómito,

diarrea y dolor abdominal. En 30% ocurre hepatomegalia , y en 20% esplenomegalia. Es frecuente la hiper-

plasia ganglionar generalizada. Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son las crisis convulsivas,

en 13 a 20% ; los trastornos psiquiátricos son más raros; sus síntomas predominantes: depresión, ansiedad,

disminución de la concentración, pérdida del interés e irritabilidad. La alteración ocular más frecuente, es la

retinopatía. En niños los datos clínicos suelen ser leves o escasos. En el lupus neonatal las manifestaciones

cutáneas son congénitas, transitorias y no dejan cicatriz; hay lesiones en cara y piel cabelluda que recuerdan

las del lupus subagudo. Se observan manifestaciones transitorias de enfermedad sistémica (hepatospleno-

megalia) o hematológica (anemia, leucopenia o trombocitopenia), y retraso del crecimiento; a veces se

acompaña de bloqueo cardiaco congénito que empieza in útero; con el tiempo puede aparecer otra enferme-

dad autoinmunitaria, en especial síndrome de Sjögren.46

diseminan a hombros, brazos, pecho, espalda y cuello; afecta poco la cara y la piel cabelluda; inicia con

lesiones papulares que luego adoptan aspecto psoriasiforme; al desaparecer dejan cambios pigmentarios,

pero no son cicatrizales. Hay fotosensibilidad y en 50% alopecia difusa, en 20% livedo reticular, y pueden

encontrarse telangiectasias periungueales y lesiones en el paladar duro. Es posible que haya dolor articular,

fiebre y malestar general. Las alteraciones histológicas son menos notorias. En 90% la inmunofluorescencia

directa revela depósitos de complejos inmunitarios en la unión dermoepidérmica, no así por debajo de ésta y

depósitos de IgG que pueden indicar la unión de anticuerpos anti Ro a los queratinositos. Puede haber sedi-

mentación eritrocítrica acelerada, leucopenia y anticuerpos antinucleares (anti-Ro/SS-A). El diagnóstico

diferencial comprende eritema anular centrífugo, eritema crónico migratorio, tiña del cuerpo o de la cara, y

eritema polimorfo. En muchos pacientes hay manifestaciones sistémicas y en 50% cumple los criterios de

lupus sistémico.47

o es más extenso y se acompaña de erupción morbiliforme. Las lesiones histopatológicas son las propias del

lupus, con edema importante en la dermis superior, y necrosis epidérmica.48

48

Loc. Cit.

y venosa repetidas, perdida fetal recurrente (síndrome catastrófico), y se puede acompañar de claudicación

intermitente y convulsiones, así como trombocitopenia y anemia hemolítica.49

alrededor de los anexos, así como edema, vasodilatación y extravasación leve de eritrocitos. Hay depósitos

fibrinoides en tejido conjuntivo, y puede haber degeneración mucoide de tejido celular.

eritrocítica está acelerada; la proteína creactiva y la prueba de Coombs resultan positivas; en 80% hay au-

mento de las globulinas. El VDRL da una reacción positiva falsa. En 30% la reacción de Waaler-Rose resul-

ta positiva, y en 11% pueden encontrarse crioglobulinas del tipo mixto IgG e IgM. Hay cifras bajas de

complemento hemolítico, y las células LE (fig31-3) son positivas en 50 a 70% de los pacientes. Esta últimas

son la expresión de fagocitosis por polimorfonucleares de restos desintegrados por la inmunoglobulina G

(cuadro 31-1)50.

venografía, serie gastroduodenal y monografía Doppler.51

Leucopenia

Trobocitopenia

Prueba de Coombs directa

Positiva

Inmunológicos

Anticuerpos antinucleares

Hipocomplementemia

Factor reumatoide

Hiperglobulinemia

VDRL positivo

Células LE

Anti-dsDNA

Anti-Sm

Anti RNP

Anticardiolipina (aCL)

33 a 42%

14%

28 a 30%

54 a 80%

25%

50 a 74%

40 a 70%

25 a 45%

34%

50%

pidérmica tanto en la piel afectada como en la normal en clinica (se prefiere la espalda); es negativa en 10%

en casos incipientes, y desaparece con el tratamiento. Por inmunofluorescencia indirecta se encuentran anti-

51

Loc. Cit.

3)fotosensibilidad, 4).- úlceras bucales, 5)artritis, 6) serositis 7) alteraciones renales, 8) trastornos neuroló-

gicos, 9) alteraciones hematológicas, 10) alteraciones inmunitarias y 11) anticuerpos antinucleares. (cuadro

31-2).Para considerar que la enfermedad es activa deben reunirse cuatro de los datos siguientes; 1)fiebre, 2)

afección de piel, mucosas o piel cabelluda, 3) artritis, 4) miositis, 5) serositis, 6) nefritis, 7) trastornos neu-

rológicos, y 8) trastornos hematológicos.53

CD45. Se encuentran anticuerpos maternos anti-Ro en más de 90% de los casos de lupus neonatal, al igual

que anti-La o anti-U1RNP . Los anticuerpos contra antígenos no histona anti-Sm son característicos del

lupus sistémico; anti nRNP se hallan en porcentajes variables. En fases activas se encuentran inmunoglobu-

linas IgG e IgM. Las histonas se relacionan con lupus inducido por fármacos.54

vioso central; la corticoterapia puede incrementar algunos síntomas. Se exacerba en el transcurso de las 12

primeras semanas de embarazo y remite de manera espontánea en el último trimestre y después del puerperio.

do tienen riesgo de trombosis y aborto repetido. Si la paciente presenta actividad lúpica antes de la

concepción, el pronóstico es favorable. La titulación de autoanticuerpos ayuda a evaluar la gravedad y a

clasificarel subgrupo o síndrome de superposición ; hay alta especificidad, con nefritis de anticuerpos

dsDNA, y la cantidad guarda relación directa con la actividad , e inversa con el recuento de linfocitos peri-

féricos. En las formas graves y activas hay concentraciones altas de anticuerpos antihistona , en especial

isotipos IgG1 e IgG3. La mortalidad por lupus neonatal es de 10% por complicaciones cardiacas; en muchos

se requiere marcapasos. 55

cíticos en la dermis profunda o tejido celular. No hay fiebre ni trastornos inmunitarios.56

casos de lupus. Se han informado casos familiares.57

54

Loc. Cit.

55

Loc. Cit.

56

Ibidem, pág. 131

57

Loc. Cit.

nudo lesiones discordes que pueden coincidir sobre nódulos subcutáneos de uno a varios centímetros de

diámetro; son firmes, a veces dolorosos, están cubiertos por piel eritematosa y dejan cicatrices atróficas

eprimidas (fóveas) (Fig. 32-1)58 o lipoatrofia; rara vez hay ulceración o calcificación ; la piel suprayacente

puede ser normal. La alopecia es un dato importante y frecuente. No hay síntomas generales ni fiebre. Puede

relacionarse con lupus discoide (70%) , y evolucionar hacia lupus sistémico (10.8%).59

edema septal; puede haber signos de necrosis grasa y formación de granulomas de linfocitos, a menudo con

centros germinales; algunos consideran que la presencia de polvo nuclear en el infiltrado establece el dia-

gnóstico. En etapas avanzadas hay fibrosis.60

de anticuerpos anti-DNA nativo (anti-nDNA). Cuando se vuelve sistémico, se observa hipocomplemente-

mia. Anticuerpos antinucleares, banda lúpica en piel no expuesta, VDRL positivo, sedimentación eritocítica

acelerada, y leucopenia.61

tos relacionados más frecuentemente con éste tipo de lupus son la hidralazina (empleada para tratar la pre-

sión alta o hipertensión arterial) y la procainamida ( que se usa para el tratamiento de las alteraciones del

ritmo cardiaco). El lupus inducido por medicamentos es más común en los hombres, dado que éste tipo de

fármacos son prescritos más frecuentemente en pacientes del sexo masculino. Sin embargo, solamente el

4% de la gente que toma éste tipo de medicinas desarrollará anticuerpos sugestivos de lupus. De éste 4%,

solo un número extremadamente pequeño presentará este tipo de lupus. Los síntomas generalmente van

disminuyendo cuando se suspenden éstos medicamentos hasta desaparecer.

importante en la aparición del padecimiento. Algunos de estos factores ambientales son: infecciones, antibi-

óticos, (especialmente los derivados de las sulfas y penicilinas), la luz ultravioleta, el estrés en exceso, algu-

nos medicamentos y hormonas.

soma 1 que está asociado con lupus en algunas familias. Anteriormente los genes del cromosoma 6 llama-

dos los “genes de la respuesta inmunológica”, se asociaban también con la enfermedad. Solo el 10% de los

60

Loc. Cit.

61

Loc. Cit.

bilidades de tener lupus eventualmente. Al lupus se le llama con frecuencia “enfermedad de mujeres” a

pesar que muchos hombres también están afectados de la enfermedad. El lupus puede atacar personas de

cualquier edad y ambos sexos, aunque ocurre de 10 a 15 veces más frecuentemente en mujeres adultas que

hombres después de la pubertad o madurez sexual. Los síntomas de la enfermedad son los mismos en hombres

que en mujeres. Las mujeres africanas, indios americanos y personas de origen asiático, desarrollan lupus con

más frecuencia que las mujeres caucásicas. Las razones para estas diferencias étnicas no son claras.

durante el embarazo, apoya la creencia que las hormonas, particularmente los estrógenos, pueden en alguna

forma regular la forma y el progreso de la enfermedad. Sin embargo, la razón exacta de la frecuencia mayor

de lupus en mujeres y el aumento cíclico de los síntomas, es aun desconocido.

Artritis (articulaciones inflamadas)

Fatiga prolongada o extrema

Ronchas en la piel

Anemia

Afección de los riñones

Dolor en el pecho con respiración profunda

Roncha en forma de mariposa en las mejillas

Sensibilidad a la luz solar (fotosensibilidad)

Pérdida del cabello

Problemas en la coagulación de la sangre

Fenómeno de Raynaud (dedos que se ponen blanco y/o mora-

dos-azules con el frío)

Convulsiones

Ulceras en la Boca o la Nariz

90%

81%

74%

71%

50%

45%

42%

30%

27%

20%

17%

Eritema Discoide Ronchas en placas levantadas

Fotosensibilidad Reacción a la luz solar produciendo un aumento del eritema en la piel

Ulceras orales Ulceras en nariz o boca, habitualmente indoloras

Artritis Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas (artritis que no destruye el hueso.

Serositis Pleuritis o pericarditis (Inflamación de la tela que cubre el pulmón o el corazón.

Afección renal Exceso de proteínas en la orina (mayor de 0.5 gramos al día o 3+ en las tiras diagnósticas

de laboratorio

Afección neurológica Convulsiones y/o psicosis en ausencia de medicamentos o trastornos neurológicos,

los cuales pueden producir estas manifestaciones.

linfopenia se deben detectar en dos o más ocasiones. La Trombocitopenia se debe detectar en ausencia

de medicamentos que pueden producir esta disminución.

Anticuerpos Prueba positiva para los anticuerpos antinucleares.

Antinucleares (ANA) en ausencia de las drogas sabidas para inducirlo.

Afección Examen de laboratorio positivo para anti ADN

Inmunológica de doble cadena, anti Sm positivo, o falsas positivas para la sífilis.

los chinos. Cuando se pasa una piedra imán por un pedazo de hierro, éste adquiere a su vez la capacidad de

atraer otros pedazos de hierro. Los imanes así producidos están “polarizados”, es decir, cada uno tiene dos

partes o extremos llamados polo norte y sur. Los polos iguales se repelen y los polos opuestos se atraen.62

universal y no depende de una patología en particular, sino del par que se forma a expensas de dicha patolo-

gía y que la identifica como si se tratase de un código de barras o de cualquier otro sistema de identifica-

ción. Es decir, la terapia biomagnética nos permite identificar una patología existente por medio de pares

biomagnéticos.63

mos patógenos, que distorsionan el pH normal del organismo que sustenta el fenómeno bioenergético.64

efectos del magnetismo en los organismos vivos. La energía magnética es fundamental para la vida. Los

científicos, en especial los japoneses, han observado que las personas que sistemáticamente se someten a

tratamientos con magnetos tienden a rejuvenecer. Uno de los síntomas es la reactivación de la melanina del

pelo y consecuentemente la recuperación de su color. Los resultados de muchos trabajos de investigación

demuestran que el metabolismo y el potencial de hidrógeno (pH) de los seres vivos son nivelados por los

campos magnéticos.65

taminación, y otros.66

64Goiz Durán, Isaac Dr., El Par Biomagnético, Medicinas Alternativas y Rehabilitación pp. 59.

65

Idem.

66

Idem.

mente, masa anatómica composición, metabolismo, funciones y energía, pero cuando se rebasan ciertos

límites, la homeostasis no es capaz de restablecer el equilibrio y entonces se presenta la enfermedad.67

hay energía, y sin energía se detienen el latido del corazón y la respiración, por lo que el hierro es esencial

para la vida, y la influencia de un campo magnético sobre el hierro es considerable.68

ción y de recuperación. Normalmente en imanterápia se aplica el polo norte (-) de un imán directamente

sobre la zona a tratar, aunque en algunos casos se utiliza el polo sur (+).70

dolores producidos por heridas se pueden aliviar con la aplicación de un imán. El imán resulta muy eficaz

en algunos casos de epilepsia y reduce el número de ataques del paciente. También puede aplicarse un imán

en los ojos: el polo norte le puede ayudar en algunos casos de cataratas precoces, inflamaciones de los ojos,

vista cansada. Para la sordera puede utilizar un imán de barra con los polos en los extremos.71

festaciones metabólicas. Según el Biomagnetismo Médico, existen dos facetas: El Verdadero y el Falso.

El Paludismo ( pómulo – riñón contra lateral)

Estaphylococo Aureus coagulasa negativa (cabeza de páncreas – Suprarenales)

Chlamydia Trachomatis .- (duodeno – riñón izquierdo) entre otras, que también pueden provocar la sin-

tomatología y hasta signología clásicas, pero no los efectos contra la función renal.

de la colocación de los imanes de más de 10 000 gauss; esta intensidad es para que pueda suceder la correc-

ción de la distorsión del Ph en los órganos afectados.

69

Idem.

70

Idem.

71

Idem.

mental del pH de los órganos que los soportan.

cadera, duodeno-riñón izquierdo y cápsula renal-cápsula renal, después de 12 horas había desaparecido el

edema, sin sintomatología alguna. En este caso la Chlamydia Trachomatis formó un papel muy importante

porque estaba asociada y fue la bacteria que soportó el diagnóstico. Posteriormente se confirmó clínicamen-

te. Se anexa testimonio.72

sup.- Mediastino inferior, Costal-costal, y Sacro-sacro y se confirmó después de la despolarización que el

Lupus había desaparecido. Se anexa Testimonio.

cápsula y conducto de páncreas riñón izquierdo, al igual que los anteriores, el LES desapareciódespués de la

despolarización.73

renal-Cápsula renal, Pleura – peritoneo. De esta paciente se anexa su Testimonio posterior al tratamiento

con Biomagnetismo.

suprarrenal; al igual que los casos anteriores también esta paciente fue curada. Cabe mencionar que ella

tampoco se podía embarazar y gracias al Biomagnetismo ahora es madre. También se anexa Testimonio. 74

nuestras relaciones con el otro ser. Los sentimientos existentes (amor, tristeza, rabia,..), los conflictos vivi-

dos (deseo, represión,…), las pérdidas sufridas (abandonos, duelos, separaciones,…), o sea, la calidad de las

relaciones afectivas vivenciadas en su momento, determinan la persona que somos hoy. Nuestra historia de

vida está grabada en nuestro cuerpo. Hay que liberarlo de viejos miedos y tensiones para que podamos estar

más cerca de nuestras emociones, permitiéndonos así un sentir y un actuar libre y original.

74vid. apéndice pág.45.

presión). Actúa siempre dentro de un espacio de seguridad, respetando el ritmo y la historia de cada persona

y, fundamentalmente, trabaja en un clima de confianza y empatía en la relación terapeuta / cliente. La tera-

pia consiste en sesiones, en principio semanales, donde los contenidos de nuestras experiencias, más o me-

nos traumáticas, son llevados, por medio de un proceso energético-corporal, a ser vivenciados y expresados

en su verdadero sentimiento, para de este modo ser analizados y, finalmente integrados en una biografía

coherente, verdadera y llena de sentido.

sin límites, la ayuda al paciente es hasta su curación física, mental y espiritual.

po en el proceso terapéutico en 1930. Actualmente el Análisis Bioenergético sigue evolucionando con las

investigaciones de psicoanalistas, psiquiatras, biólogos y médicos, tales como Daniel Stern, John Bowlby,

Stanley Keleman, Robert Lewis entre otros.

un grado centígrado (36 a 37), donde la absorción electromagnética está en el orden de los 400 armstrongs,

debido a que el pH esta muy próximo al valor neutro de la escala convencional, con tolerancias de apenas

tres décimas en ambos sentidos.

sanar a más de 150 pacientes de éste padecimiento.

ciente. Esta técnica es más efectiva, rápida y menos traumática que cualquier otro método utilizado hasta

ahora.

humanismo, y a dar mejor calidad de vida ya que se ha demostrado que funciona.

salud y bienestar de la humanidad.

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